心包炎（pericarditis）可由病原微生物经血道感染或其毒性代谢产物的作用而引起，心肌坏死亦可波及心外膜引起炎症反应；此外，心包炎亦可因外伤而发生。一般而言，心包炎并非独立性疾病，而大多是一种伴发疾病。
一、急性心包炎
急性心包炎（acute pericarditis）大多为渗出性炎症，常形成心包积液，其性质依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根据渗出物的性质可对其基本疾病作出判断。
1．特发性心包炎 特发性心包炎（idiopathic pericarditis）为最常见的心包炎类型，其发病率约占所有心包炎的1/3。其病因尚未明了，可能由病毒、变态反应或毒素引起。临床上，急性发病，有发热、胸骨后疼痛，听诊可闻心包摩擦音，并有典型的心电图改变。
【病变】
此型心包炎是一种纤维素性心包炎，依病变的严重程度可形成浆液纤维素性或纤维素性出血性渗出物。镜下，心外膜充血，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。1/3病例可复发，可导致心包愈着，形成缩窄性心包炎。
2．感染性心包炎
（1）病毒性心包炎：多数病毒性心肌炎（尤其柯萨奇病毒引起的心肌炎）除心肌病变外，往往引起心包炎症，其病变与特发性心包炎颇为相似，并常发生钙化，形成钙化性缩窄性心包炎。
（2）结核性心包炎：结核性心包炎（tuberculous pericarditis）多见于青年男性，约占所有心包炎的7％。发病潜隐，低热，血沉加速而无白细胞增多。
结核性心包炎大多经血道感染，或由肺门淋巴结结核蔓延而来，经淋巴道感染者少见。
【病变】
此型心包炎多形成浆液性、出血性心包积液，由于慢性炎症使心包组织疏松，积液有时可达1L以上。有的病例可有多量纤维素渗出，心包表面充血、混浊，擦去纤维素，可见大小不等的结核结节。镜下，心外膜及心包壁层均可检出结核结节。心肌大多早期被累及。积液可全部或部分被吸收，心包两层互相粘连，可完全愈着。自采用抗结核化疗以来，心包钙化已极少见到，而在过去则是典型的变化。
（3）化脓性心包炎：由于对细菌感染性疾病早期用抗生素治疗，化脓性心包炎（purulent pericarditis）的发病率已明显降低，仅约占所有心包炎的0.5％，大多见于败血症或脓毒血症。
此型心包炎多由化脓菌，如链球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有时真菌亦可引起本病。
【病变】
多为纤维素性化脓性炎症，常导致心包积脓，可波及心肌。肉眼可见整个心外膜表面被一层厚的纤维素性脓性渗出物覆盖。
3．胶原病性心包炎
（1）风湿性心包炎：风湿热常侵犯心脏，而心外膜几乎总被累及，发生风湿性心包炎，但临床上仅约15％的病例被确诊。病理变化早期多表现为浆液纤维素性心包炎，晚期心包两层可瘢痕化而互相愈着（详见风湿病）。
（2）狼疮性心包炎：系统性红斑狼疮时，心包最常被累及，将近50％病例发生狼疮性心包炎（lupus pericarditis）。最常表现为纤维性心包炎（fibrous pericarditis），亦可为纤维素性或浆液纤维素性心包炎，后两者特别多见于伴有狼疮性肾炎和尿毒症的患者。此种心包炎可出现或不出现症状。镜下，可见心外膜结缔组织纤维素样坏死，伴有炎性细胞浸润和肉芽组织形成，偶见苏木素小体。此类患者常伴有狼疮性心内膜炎。
4．尿毒症性心包炎：约5％急性和30％慢性肾功能衰竭患者并发尿毒症性心包炎（uremic pericarditis），患者的血液残余氮值常超过85.68mmol/L。
从发病机制分析，本病是排泄性心包炎。当肾功能衰竭时，机体内的“尿毒症毒素”（何种毒素尚未定论，可能是尿素、胍、多胺等）大量蓄积，于是心包、胃粘膜及肺的毛细血管床均参与排毒过程，结果导致这些器官的毛细血管内皮细胞受损。
【病变】
此型心包炎为纤维素性炎症。急性期，肉眼观，可见心包表面有很细的纤维素沉积，继而聚集成绒毛状。镜下，心包组织内可见稀疏的中性粒细胞及淋巴细胞浸润。约5天后，富含毛细血管的肉芽组织从心外膜及心包壁层长入纤维素性渗出物内。尿毒症若得到及时治疗，则心包炎可完全恢复，否则可形成瘢痕，心包两层互相愈着。
二、慢性心包炎
临床上，慢性心包炎（chronic pericarditis）指持续3个月以上的心包炎症，多由急性心包炎转变而来；此型心包炎又可分为两型：
1．慢性非缩窄性心包炎 引起慢性非缩窄性心包炎（chronic non-constrictive pericarditis）的原因有：结核病、尿毒症及胶原病；真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演变而来，主要表现为持续性心包积液，较少发生心包愈着。由于炎症及瘢痕形成过程破坏了心包的吸收能力，而且富含蛋白质的渗出液由于其渗透压升高而使积液产生增多。然而，由于积液生成缓慢，心包壁能逐渐适应，不致妨碍心脏活动，因此，临床症状不太明显。
2．慢性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis）的特点是由于渗出物机化和瘢痕形成（有时还伴有钙化）而导致心包压力持续性升高，妨碍心脏的舒张期充盈。此型心包炎多见于男性，年龄21～40岁。半数病例原因不明，临床上，大多无急性期表现。在已知原因的病例中，多为结核性心包炎，其它感染性或外伤性心包炎较少见。
【病变】
此型心包炎的病变特点是心包愈着。可分为两个亚型：①心包粘连（concretio pericardii）：心包两层互相愈着，心包腔被瘢痕组织所闭塞，但无钙化现象。此型心包炎是抗结核治疗后的典型变化。②钙化性心包炎（pericarditis calculosa）：慢性缩窄性心包炎中，约半数病例发生钙化。钙盐沉积好发于冠状沟、室间沟、右心室和靠膈部位。瘢痕组织多发生玻璃样变（糖衣样外观），心肌被压萎缩。钙化的发生一般因心包积血引起，亦可由外伤或病毒性炎症演变而来。