第28章 机械通气和氧气治疗

第一节　机械通气治疗的目的、适应证和禁忌证

一、治疗目的

（一）维持代谢所需的肺泡通气 这是治疗的基本目的。应用气管插管或气管切开保持呼吸道通畅，加上正压通气以维持足够的潮气量，保证患者代谢所需的肺泡通气。

（二）纠正低氧血症和改善氧运输 呼吸机的应用可改善换气功能，近来由于应用了呼气末正压呼吸（positive/end-expiratory pressur,PEEP）等方法，可使肺内气体分布均匀，纠正通气/血流比例失调，减少肺内分流，从而提高氧分压。

（三）减少呼吸功 应用机械通气可减少呼吸肌的负担，降低其氧耗量，有利于改善缺氧，同时也可减轻心脏的负荷。

二、适应证

（一）预防性通气治疗 危重患者有时虽然尚没有发生呼吸衰竭，但是如从临床疾病的病理过程、呼吸功、心肺功能储备等诸方面判断，有发生呼吸衰竭的高度危险性。预防性通气治疗能减少呼吸功和氧消耗，从而减轻患者的心肺功能负担。其指证如下。

1．有发生呼吸衰竭高度危险性的患者　①长时间休克；②严重的头部创伤；③严重的慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的患者腹部手术后；④术后严重败血症；⑤重大创伤后发生严重衰竭的患者。

2．减轻心血管系统负荷　①心脏术后；②心脏贮备功能降低或冠状动脉供血不足的患者进行大手术后。

（二）治疗性通气治疗 临床上当患者出现呼吸衰竭的表现，如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸欲停或已停止、出现意识障碍、循环功能不全时；患者不能维持自主呼吸，近期内预计也不能恢复有效的自主呼吸，呼吸功能受到严重影响时，可应用机械通气治疗。通气治疗的呼吸功能指标列于表28-1。

表28-1 机械通气的肺功能指标

■［此处缺少一些内容］■

撸∕OF）伴肺炎或ARDS；⑤连枷胸；⑥呼吸肌衰竭。

总之，机械通气的适应证，常因疾病种类和患者的具体情况而异，要综合临床实际病情和急诊单位的实际抢救设备等进行考虑，统一的具体指标很难确定。有些咳嗽、排痰无力者，呼吸衰竭对全身状态影响较大者，宜早用机械通气治疗；当发现多器官功能衰竭时，才想到机械通气，往往为时已晚，失去抢救意义。

三、禁忌证

应用机械通气的禁忌症主要包括①气胸及纵隔气肿未行引流者；②肺大泡；③大咯血；④急性心肌梗死；⑤出血性休克未补充血容量之前

第二节　机械呼吸机的类型

一、定压型呼吸机

呼吸机向肺部释出一定压力的气体，使肺泡扩张，随着胸廓和肺脏的扩大，呼吸道的压力逐渐升高，达到压力预定值时，气流中止，即转换为呼气相。该类型呼吸机所释出的潮气量，与呼吸机预置的压力、吸气时间、流速等因素有关。如流速低、预定压力低、吸气时间短则潮气量小，反之则潮气量增大。此外如患者的肺部顺应性下降（如肺不张）或气道阻力增加（如支气管痉挛）均可导致潮气量下降。所以使用时需经常测定所释出的潮气量，这是定压型呼吸机的一大缺点。但这类呼吸也有优点，即在通气管道中如有少量漏气，也能维持适当的通气。Bird系列呼吸机为定压型呼吸机的典型。

二、定容型呼吸机

呼吸机在一定压力下将预定的潮气量释入呼吸道，使肺部扩张，当该容量的气体释出后，即转为呼气相。如患者肺部顺应性下降或气道阻力增加，释出潮气量不会降低，但气道压力可增加。目前这类呼吸机大多有压力限制装置，当达到压力限制值时可报警，并中止吸气相；或打开减压阀，但释出的潮气量将减少，如这种情况持续存在，会发生通气不足。这类呼吸机的优点是不论肺部顺应性和气道阻力如何变化，呼吸机均能保持适当通气，直到一定的压力限制。但是定容型呼吸机不能补偿管道中漏气。属于这类呼吸机的有：上海医疗器械四厂的SC型系列呼吸机；进口呼吸机中Engström　Erica、Bear系列呼吸机，Bennett7200也属此类。

三、定时型呼吸机

此类呼吸机的结构和性能兼有定压型与定容型呼吸机的某些特点，按预定时间将气体送入肺部，潮气量与吸气时间及流速有关。潮气量=流速（ml/s）×吸气时间（s）,潮气量相对稳定。浙江绍兴产KTH-3型多能呼吸机，航天部二院SC500多功能呼吸机为定时型呼吸机；Servo 900B、C New　PortE_100i，SIMV-Pulmolog,EV-A等进口呼吸机均属此类。

除了上述三种类型的机械呼吸机外，目前还出现了高频通气呼吸机，具有高呼吸频率、低潮气量、非密闭气路的特点，这是近年来机械通气中新发展的一种技术。高频通气时潮气量低于解剖死腔，吸气相占呼吸周期15%～35%，可完全抑制自主呼吸而保持有效通气和换气。按频率和潮气量不同，高频通气可分为①高频正压通气：呼吸频率约60～150次/min，潮气量100～300ml；②高频射流通气：频率150～500次/min，潮气量低于100ml；③高频振荡通气：呼吸频率500～3000次/min或更高，潮气量仅数毫升。由于开放气路和小潮气量，吸气相对呼吸道和胸内压甚小，对心脏循环几乎无影响，故适用于心功能差、低血压或休克等难以应用普遍正压呼吸机治疗的患者，也可应用于气管胸膜瘘、气胸、进行咽喉部及气管部位手术的病例。支气管镜检查时，于侧管同时进行高频通气，可维持适当的气体交换，提高安全性。但是由于高频通气的机理还不十分清楚，应用时无常规可循、监测困难，临床普及还有待于探索。

第三节　机械通气对生理功能的影响

机械通气是借助呼吸机进行呼吸，与正常人的自主呼吸有显着的差别。正常人自主呼吸时，胸廓扩张、膈肌下移使胸腔内产生负压，从而气管到肺之间形成一个压力梯度，产生吸气气流。而机械通气时，呼吸机产生正压，吸气过程中胸内压从-0.49kPa（-5cm H₂O）增至+0.294kPa（+3cmH₂O），这种胸内压和肺内压力的增加，是呼吸机对人体正常生理过程产生影响的基本原因。

一、对呼吸生理的影响

（一）增加肺泡通气量　机械通气时可扩张气道和肺泡，增加肺容量，使肺泡通气量增加。肺泡通气量不仅与潮气量和呼吸频率有关，而且与无效腔/潮气量（V_D/V_T）比值相关。潮气量增加则减小V_D/V_T的比值（最好维持在0.3～0.4），可改善肺泡通气。但是如潮气量太大，V_D/V_T则少于0.3,产生通气过度并增加循环的负担。

（二）肺内气体分布 机械通气时进入气体的分布取决于呼吸道内压力、气道阻力和局部组织的弹性。纵隔及中间部位的支气管周围肺组织充气较多，边缘肺组织充气相对较小，相同压力下，气道阻力低和弹性好的肺泡量先充气、充气量也较多；而气道阻力高，弹力差的肺泡充气慢、充气量也少。此外机械通气时，气流通过分支曲折的呼吸道，吸气流速愈高，就愈容易形成涡流，可增加气道阻力，加重气体分布不均。如适当延长吸气时间或吸气末加压，则可使吸入气体分布均匀。

（三）对通气/血流（

/

）比例的影响 正常人在自主呼吸时，因重力影响可引起胸腔内压力梯度的变化，有利于吸入气体分布到肺下部。机械通气时，这种压力梯度被改变，全肺可发生通气分布不均。由于重力影响，肺血流在肺下垂部位分布较多，所以机械通气时可产生较大的

/

比例失调，表现为生理死腔增加和

/

不均增加。

（四）对呼吸动力的影响

1．增加肺顺应性 机械通气后肺泡通气增加，减轻肺脏充血及肺水肿，复张萎陷的肺泡，改善肺泡弹性，从而增加肺顺应性。

2．降低气道阻力　①扩张细支气管；②增加肺泡充气，提高肺泡压力，增加咳嗽和排痰效能，保持气道通畅；③缺氧缓解，呼吸性酸中毒的纠正，可使细支气管舒张；④如应用较慢的呼吸频率，较大潮气量，控制吸气流速，也可使气道阻力相对下降。

3．减少呼吸功 机械通气应用适当，由于呼吸肌的工作被代替，呼吸功减少，氧耗量也降低，循环负担可减少。但是如呼吸机应用不当，自主呼吸与呼吸机拮抗，呼吸功反可增加。

二、对循环系统的影响

正常情况下，心输出量与静脉回流量有关。静脉回流量又与周围静脉与中心静脉的压力差有关。自主呼吸时，吸气期间胸内负压增大，中心静脉压下降，使周围静脉与中心静脉之间的压力差增大，促使静脉回流及心脏充盈。机械通气时，胸膜腔及肺内成为正压，导致静脉回心血量减少，心输出量下降，血压降低。如加用PEEP，则静脉血回流减少和心输出量降低的效应更为明显。因为①右心室前负荷降低：PEEP使胸内压增加，静脉回流的阻力也增加，回心血量下降，右心室前负荷降低；②右心室后负荷增加：PEEP使肺容量增加，膨胀的肺组织压迫毛细血管前动脉，导致肺血管阻力增加，使右心室后负荷随之增加；③左心室前负荷降低：PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动的减弱。右室舒张末容量则扩大，而左室舒张末容量和左室舒张终末压则降低，因左室顺应性下降，左心室前负荷降低，使心输出量减少。

机械通气的方式也影响静脉回流及心输出量的降低程度。控制通气+PEEP，即连续正压通气（continuous positive pressureventilation,CPPV）对心输出量影响较大。因CPPV在整个通气周期内气道中压力始终为正压。而间歇强制通气（intermittent mandatory ventilation,IMV）+PEEP时，患者可间断自主呼吸，平均气道压力较低，故对心输出量的影响小于CPPV。如以连续气道正压（continuous positive airwaypressure,CPAP）的形式接受PEEP治疗，其平均气道压力最低，所以对心输出量的影响比IMV+PEEP还要小些。

由于机械通气对循环系统的作用，故在调整呼气与吸气的比值时，应在保证肺泡通气及氧合的前提下，尽可能缩短吸气时间，减轻其对静脉回流和心输出量的副作用，一般吸气与呼气的比值为1：1.5～1：2。

机械通气对循环的影响，如患者心功能良好，血容量正常，则能通过交感神经反射和血管加压受体使周围静脉收缩，恢复周围静脉与中心静脉的压力差，恢复足够的静脉回流。

三、对中枢神经系统的影响

机械通气时，如通气过度，P_aCO₂低于2.67kPa(20mmHg)，脑血流量可减少到正常血流量的40%。这与呼吸性碱中毒使脑血管收缩、脑循环阻力增加有关。过度通气减少脑血流量的同时，脑脊液压力也降低，故可降低颅内压。因而临床上可应用机械通气，减少头部创伤后的脑水肿及降低颅内压。另一方面，如果机械通气时应用PEEP，尤其是高水平PEEP时（>1.96kPa），胸内压的增加，中心静脉压也增加，可影响大脑静脉回流，血液郁积在头部，使颅内压升高。为减少这种影响，患者的床头应抬高30度。此外当PEEP突然降低时，颅内压也会增加，故如要停用PEEP，则应以0.196～0.490kPa的量逐渐降低。

四、对肾功能的影响

机械通气可使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少，尤其加用PEEP时更为明显。其原因与机械通气时心输出量减少和血压降低、肾血流灌注下降有关。另外也与肾脏神经功能的改变与激素水平的变化有关。机械通气可影响肾交感神经活动，血中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平是升高的，这些均能减少尿液生成和排出。

第四节　机械通气的模式

现代呼吸机可选择机械通气模式，通气模式（modes of ventilation）可决定呼吸机如何开始吸气和如何对患者的自主呼吸作出反应，包括呼吸机的性能、适应范围及其管道系统等。各种通气模式均有其有利的一面，又有其局限性。现常用的通气模式有以下几种，图28-1示常用的几种通气模式的气道压力曲线。

一、控制通气

控制通气（controlmode ventilation,CMV）是指呼吸机完全取代患者的自主呼吸，并提供全部通气量的工作方式。呼吸机和其管道系统对患者的吸气企图或反应完全置之不顾。患者不能改变和影响通气周期中的任何环节。呼吸机的频率和潮气量均是预置的。应用CMV时，不能允许患者进行自主呼吸，否则会造成患者与呼吸机的拮抗，所以有时需应用镇静剂或麻醉剂来抑制自主呼吸。正由于这个问题，现在CMV应用较小，但是当有呼吸肌麻痹或自主呼吸完全消失时，仍需应用CMV。

二、辅助/控制通气

辅助/控制通气（asist/control mode ventilation,AMV）是指在自主呼吸的基础上，呼吸机再补充自主呼吸通气量的不足。患者自主呼吸初的吸气，在管道中产生负压，这一负压触发呼吸机释出一次潮气量。故患者能控制通气频率，但每次释出的潮气量仍由呼吸机所控制。假如患者的自主呼吸频率低于预置的呼吸机频率，则机械通气转变为CMV。总之AMV只允许患者影响呼吸频率，与CMV相比，患者可触发吸气，减少与呼吸机发生拮抗的可能性。AMV理论上有两个优点：①患者能根据生理要求，自动调节通气量，减少呼吸功；②吸气肌主动收缩，吸气相时使胸内压相对低于控制呼吸，因而可减轻对心脏循环的负担。但实际上AMV只有在呼吸中枢功能正常，吸气肌能产生较强的吸气负压，并且患者能配合的情况下，才能得到较好的效果。重症呼吸衰竭患者因缺乏这些条件，应用AMV不一定能奏效。

图28-1 几种通气模式的典型气道压力曲线 图中虚线示正常的自主呼吸（引自文献1）

三、间歇强制通气（IMV）

IMV，即呼吸机在一定预定间隙期间，自动释出预定的潮气量，患者也可自主呼吸，决定自己的呼吸频率和潮气量。IMV自1973年起得到广泛应用，最初是作为脱离呼吸机的一项措施，而现在已成为机械通气的一种模式。IMV与CMV、AMV之不同在于，无论是CMV还是AMV，患者均不能进行任何自主的负压呼吸（AMV、只能使呼吸同步化），IMV则允许患者不受任何阻力影响，自主地呼吸由呼吸机提供的相同温度、湿度和氧浓度的气体，并且呼吸机每隔一预定时间给予一次正压通气，正压通气也不受自主呼吸的影响。IMV有两种，即非同步IMV（简称NIMV）和同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）。NIMV可能在自主吸气刚完时，呼吸机又给予一次正压通气，因而可能产生对心、肺功能的副作用，这就导致了正压呼吸与自主呼吸同步技术的出现，SIMV允许患者自主呼吸，每隔预定时间，由患者自主呼吸的吸气负压触发呼吸机，给予一次同步正压通气。SIMV与NIMV相比，非同步的IMV的吸气流量阻力较小，因而所需的呼吸功相当小。而SIMV系统中有一个按需控制阀，吸气初开放时需一定的负压，因而患者所作出的呼吸功较大。但SIMV可连续监测自主呼吸以及呼吸机的潮气量和每分钟通气量，这是SIMV优于NIMV处。

NIMV和SIMV的优点为：①预防患者与呼吸机发生拮抗，达到通气同步化，无需用镇静、麻醉或肌肉松弛剂；②预防呼吸性碱中毒，理论上患者能自行调整P_aCO₂；③降低气道压力，减少因胸内压升高所致的并发症；④应用SIMV或NIMV时，自主呼吸与机械通气相结合，理论上可使气体均匀地分布到整个肺区；⑤停用（weaning）机械通气的时间可缩短；⑥预防呼吸肌萎缩；⑦减少机械通气对心血管系统的副作用，适用于血流动力学已受损的患者。

但NIMV和SIMV也有缺点：①自主呼吸时因呼吸功的增加，氧耗量也增加；②呼吸驱动力受损患者（如甲状腺功能低下），不适于应用NIMV、SIMV；③如应用不当，停用机械通气的时间反可延长。

四、自主通气

有NIMV或SIMV的呼吸机，如将机械通气频率调为0，则允许患者自行呼吸而无正压通气。现代呼吸机常另外专门设置了自主通气按钮，来调节自主呼吸。自主呼吸时加用PEEP，则为CPAP，有的呼吸机上把这一装置标为CPAP，PEEP为OkPa，则能自主呼吸。

五、扩展型强制每分钟通气（extended mandatory minuteventilation,EMMV）

EMMV是呼吸机提供预定的每分钟通气量（MV），这一预定MV可完全由机械通气供给，也可完全由患者的自主呼吸提供，或两者结合起来提供。如自主呼吸的通气量低于预定的MV，不足的气量则由呼吸机按预定频率、以平均潮气量、以正压通气的方式强制供给患者。相反，当自主呼吸通气量大于预定MV时，超出的气量则通过单向活瓣排出。另外如自主呼吸停止时，患者也能获得预定的每分钟通气量。这类呼吸机常有微处理机装置，可进行信息处理，指导呼吸机工作，具有初步人工智能。

第五节　完全通气支持与部分通气支持

一、完全通气支持（full ventilatory support,FVS）

FVS是指CMV和AMV时，呼吸机提供维持有效肺泡通气所需的全部能量。即不需要患者进行自主呼吸以吸入气体及排出二氧化碳。

FVS适用于下列情况：①呼吸停止；②急性呼吸衰竭；③因呼吸功增加或因呼吸窘迫而使心血管系统不能维持有效的循环；④自主呼吸的驱动力低下，不能产生有效的呼吸肌活动；⑤机械通气治疗开始后12h内，为稳定临床情况及放置必要的治疗和监测导管时也需要FVS；⑥中枢神经系统疾病或功能衰竭；⑦呼吸肌麻痹。

FVS治疗目前规定呼吸机频率在8次/min以上，潮气量为12～15ml/kg，能使P_aCO₂维持在6.0kPa(45mmHg)以下。所以CMV和AMV均能提供FVS。当IMV（SIMV）频率较高（>8次/min）时，足以维持有效的肺泡通气，使P_aCO₂维持正常，故也能提供FVS。由于CMV常需用镇静剂或麻醉剂以避免患者与呼吸机发生拮抗，所以目前应用CMV较少。目前临床上喜欢应用IMV或SIMV作为FVS。这是因为IMV（SIMV）容易通过减少呼吸机频率，成为部分通气支持。总之FVS可由各种通气模式（CMV、AMV、IMV、SIMV）来提供。

二、部分通气支持（partial ventilatory support,PVS）

PVS是指患者和呼吸机共同维持有效的肺泡通气，换言之，PVS要求患者有自主呼吸，因呼吸机只供给所需通气量的一部分。

PVS的适应证为：①患者有能力进行自主呼吸，并能维持一定的通气量；②自主呼吸与PEEP相结合时，可避免胸内压过度升高；③减少正压通气对循环系统的副作用；④进行呼吸肌锻炼。PVS只能由IMV或SIMV来实施，且呼吸机频率在7次/min以下。据报道目前机械通气治疗12h后，仍用FVS者不足20%，80%以上运用PVS治疗。临床上部分患者不能耐受PVS，原因为①患者临床情况不能适应呼吸功的增加；②技术因素，如使用按需气流系统，传感装置不敏感，患者须用力才能产生一个明显负压，以打开按需阀。这时最好采用FVS。

第六节　PEEP和CPAP的应用

PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压的一种通气类型。

一、PEEP的功能

PEEP在ARDS中的应用，主要从下列方面改善肺功能和气体交换：①增加功能残气量：PEEP通过扩张肺泡、复原塌陷的肺泡，使功能残气量增加；②改变小气道关闭时的肺容量：PEEP在呼气时使气道内保持正压，故可防止小气道和肺泡早期关闭，并可使关闭的小气道重新充气；③改善肺部顺应性，降低呼吸功；④改善动脉血氧合，使吸氧浓度低于50%，防止氧中毒；⑤改善通气和血流分布，减少肺内分流。

图28-2　PEEP 治疗的各种机械通气类型

（1）CPPV，持续正压通气，PEEP用于接受正压通气（PPV）、进行完全通气支持的患者；（2）IMV+CPAP，部分通气支持的患者应用CPAP；（3）CPAP，持续气道正压，PEEP用于自主呼吸的患者，吸气和呼气时的气道压力均高于大气压；（4）EPAP（expriatory positive airway pressure），呼气末气道正压，PEEP用于自主呼吸的患者，在吸气相，气道压力低于大气压。（引自文献2）

二、PEEP治疗的通气模式

PEEP可用于各种机械通气治疗模式（CMV、AMV、IMV、SIMV及自主呼吸），产生以下几种通气类型（图28-2）。

三、PEEP和CPAP的适应证

（一）ARDS　PEEP可防止肺泡萎陷，增加气体分布和交换，减少肺内分流从而提高PaO₂。

（二）新生儿透明膜病　连续气道正压治疗可缩短病程和减少病死率。

（三）术后呼吸支持　患者麻醉及术后仰卧时，功能残气量减少，肺内分流增加，可产生低氧血症，PEEP有一定治疗作用。

（四）治疗左心衰竭和肺水肿　PEEP使胸内压升高，左心室后负荷降低，可改善左心室功能。

（五）横膈麻痹 膈神经麻痹为心胸手术并发症，横膈反常运动，通气量减少，可引起低氧血症和增加呼吸功。PEEP或CPAP能增加肺容量和防止反常呼吸。

（六）阻塞性呼吸睡眠暂停　通过鼻腔，用CPAP（0.294～0.981kPa），可防止气道萎陷。

（七）预防性应用PEEP/CPAP　可防止肺泡表面活性物质灭活及肺泡萎陷，但能否降低ARDS的发生率尚有争论。

四、PEEP的应用方式

（一）PEEP的常用水平　为0.981～2.94kPa(10～30cmH₂O)。应用时需注意①PEEP的增加或减少应小量进行，通常以增加或减少0.49kPa(5cmH₂O)为宜。每次增减之前，应测血气、血压、必要时监测心输出量；②适当的心室充盈（前负荷）对有效的PEEP治疗是必不可少的，故须保证适当的液体入量；③如有心输出量降低的证据（如低血压等），虽已适当增加心脏前负荷及运用心脏正性药物，但仍然无效，则应降低PEEP水平；④吸入氧浓度的改变不要与PEEP水平的改变同时进行；⑤PEEP水平较高时，应进行血流动力学监测。

（二）合宜的PEEP 应为肺部顺应性好，并能获得最大的氧输送，P_aO₂高，而对心输出量影响最小。因PEEP较高时也会增加并发症，所以现主张应用“最小量”PEEP，合宜的PEEP应是最低的，并能使P_aO₂≥8.0kPa(60mmHg)，吸入氧浓度≤50%，且无明显的血流动力学恶化。

（三）低水平PEEP的应用　也称为生理性PEEP，一般为0.294～0.490kPa(3～5cmH₂O)。气管插管时可给予低水平PEEP，目的在于消除气道闭合的倾向及功能残气量降低的趋势。这一低水平PEEP对治疗非心源性肺水肿有益，而对心输出量影响甚微。

（四）PEEP水平的降低　ARDS患者如病情稳定，符合下列标准可缓慢降低PEEP：①无感染且感情稳定；②吸氧浓度<50%；③P_aO₂高于10.7kPa(80mmHg)已在12h以上；④PEEP降低0.490kPa(5cmH₂O)时间为3min，P_aO₂下降小于20%。

五、CPAP的使用

CPAP可在吸气相及呼气相均保持预定的压力，但呼吸机不主动进行正压通气而靠患者的自主呼吸，来吸入呼吸机提供的湿化的、含一定氧浓度的气体。适用于清醒合作、无二氧化碳潴留、气道防卫机制正常者。

（一）鼻罩CPAP　用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、较安全易耐受。

（二）面罩CPAP　清醒合作者，如无恶心、呕吐可使用，但有些患者难以耐受。

（三）鼻导管CPAP　将鼻导管插入鼻咽部，CPAP为0.981～1.96kPa(10～20cmH₂O)。要注意选用适当的鼻导管。

（四）气管插管使用CPAP　患者需耐受气管插管。

六、反比通气（inverse ration ventilation,IRV）

常规正压通气时，吸/呼之比为1：2或1：3；而反比通气时，吸/呼之比为1.1：1至1.7：1，最高可达4：1，并同时可运用低水平PEEP或CPAP。其特点为吸气时间延长，机制类似PEEP，可增加功能残气量，防止肺泡萎陷，减少肺内分流，增加肺部顺应性，改善氧合。但IRV也有缺点，平均气道压力升高，减少心输出量并增加肺部气压伤的可能性。

第七节　机械通气治疗和呼吸机的调节

一、呼吸机与患者的连接

这关系到机械通气的效果，如连接欠佳，管道漏气，则气道压力下降。发生通气不足，可造成各种并发症。常用连接方式有①接口：置于齿唇之间，与鼻夹配合使用，可用于神志清楚、能合作和短期使用机械通气的患者；②面罩和鼻罩；③气管插管：适用于神志不清或昏迷的患者，包括经口插管和经鼻插管，应用合成材料制成的插管导管，插管可保留14日左右甚至更长时间，但橡胶导管只能保留72h；④气管切开：需长期机械通气的患者，应作气管切开，放置气管套管，其优点为容易清除分泌物，呼吸道阻力及死腔明显减少，患者可以进食。为避免漏气，无论气管插管还是气管切开插管，通气管均应带套囊。套囊的充气量以刚能阻止漏气为度，每4h开放套囊5min，以避免气管壁长期受压造成坏死。目前较理想的套囊为低压套囊，注气后压力可均匀地加在气管内壁上，压力不高，但可取得密闭效果。

二、合理设置各项工作参数

（一）呼吸频率、潮气量和每分钟通气量　通常可按机械呼吸常数列线图（图28-3）来调节呼吸频率和潮气量。COPD患者，呼吸频率可选用8～12次／min；限制型通气功能障碍患者，呼吸频率可为12～18次/min。机械通气时，潮气量较大，一般为600～800ml，每分钟通气量为10000～15000ml，这与呼吸机有较大的死腔有关。机械通气时，部分气体被压缩在管道中而不能释放给患者，这部分气量受吸气峰压、管道、湿化器水位的影响，一般0.098kPa(1cmH₂O)的气道压力损失3～8ml潮气量。临床上每分钟通气量可以实际监测到的数据为准。

图28-3　机械呼吸常数列线图

（二）吸氧浓度　机械通气开始时，吸氧浓度应为100%，以防止任何可能出现的低氧血症，测定血气分析后可降低吸氧浓度，使P_aO₂低于8.0kPa(60mmHg)。

（三）吸/呼时间比 该比值的调节，要考虑呼吸和循环两方面，既要使吸气在肺内分布均匀，肺泡气能充分排出，又不增加心脏循环的负担。通常吸气时间为0.5～1.5s，很少超过2s。吸/呼之比为1：2，但COPD患者可为1：3到1：5，而限制型通气障碍患者可为1：1到1：1.5。

（四）通气压力 定压型呼吸机，气道压力决定呼吸机吸气相和呼气相的交换及潮气量的大小。该参数应根据气道阻力和肺顺应性而定，肺内轻度病变时为1.18～1.96kPa(12～20cmH₂O)，中度病变需1.96～2.45kPa(20～25cmH₂O)，重度病变需2.45～2.94kPa(25～30cmH₂O)，对严重肺部疾病或支气管痉挛的患者可达3.92kPa(40cmH₂O)。定容型呼吸机，通气压力取决于潮气量、流速、气道阻力、肺部顺应性等因素。这类呼吸机设有压力限制，达到一定压力时，停止吸气并开始呼气，以防止产生肺部气压伤。通常这一压力限制应高于正常通气压力约1.47～1.96kPa(15～20cmH₂O)。造成压力过高的原因有：分泌物阻塞、管道扭曲或受压、患者与呼吸机拮抗等。

（五）高峰流速率（peakflow rate,PFR）呼吸机释出潮气量时的最大流速率。通常呼吸机释出一个方形流速波，流速迅速上升，在整个吸气时期内维持该流速（某些呼吸机也用逐渐下降的流速波）。流速率应与迅速释出的潮气量相匹配，如潮气量或呼吸频率增加时，高峰流速率也应增加，以维持适当的吸/呼比例。使用常规潮气量和频率时，高峰流速率一般为40～60L/min较为合宜。

（六）灵敏度（sensitivity）有的呼吸机上也称为触发水平（trigger）。该参数用来决定呼吸机对患者自主呼吸的反应。灵敏度是指在该触发水平上，呼吸机能为患者自主呼吸所触发，以AMV或IMV的形式协同呼吸。降低灵敏度，则患者需要作出较大努力来触发一次呼吸；如灵敏度太敏感，患者很易触发呼吸机，造成实际呼吸频率的增加，导致通气过度。CMV时灵敏度钮关闭，这样呼吸机对自主呼吸无反应。有的呼吸机（如Servo900B）应用PEEP时，灵敏度应作相应调整，实际灵敏度为PEEP与调节值的差值。

（七）叹气功能（sigh）正常自主呼吸时潮气量为5～7ml/kg。如机械通气也选用该潮气量作标准，则会产生气道陷闭及微小肺不张，使肺内分流增加。而健康人常有偶尔叹气（为潮气量的2～4倍），可避免此类并发症。现代呼吸机备有叹有功能，模仿正常人的呼吸，一般每小时为10～15次叹气样呼吸，叹气的气量为潮气量的2～2.5倍，可预防肺不张。但一般呼吸机所用的潮气量较大，故叹气功能常不需要。

（八）吸气末停顿（end-inspiratorypause,EIP）　又称吸气屏气或吸气平台（图28-4）。EIP占吸气时间5%～15%，或占整个呼吸周期的30%左右，有血流动力学损害或患心血管疾病者，可设在5%～7%。EIP的主要作用使气道压力提供最佳的吸入肺泡气分布，减少死腔量。现在机械通气时，常把EIP作为常规，EIP尤其对肺部顺应性明显下降或气道阻力显著增加的患者有效。

图28-4　正压通气和吸气末停顿的压力曲线图解

阴影部分表示向气道释出一定潮气量后的吸气时间，气道压力的迅速下降，是因为气

流从上气道分布到肺之缘故，压力平台可维持到呼气开始。（引自文献2）

三、湿化（humidification）

气管插管或切开后，患者丧失了呼吸道天然的湿化功能，加上使用呼吸机，通气量增加，呼吸道丧失大量水分，可造成分泌物干结，纤毛运动减弱，易发生肺部感染。为克服这一缺点，可采用加热湿化、喷雾湿化或超声湿化等方法来湿化吸入气体。湿化的程度与温度、气体与水接触面积以及时间成正比。现较理想的为恒温湿化器，每日湿化水量为500～600ml。至于吸入气体的相对湿度应达到100%，而温度则接近32℃即可。吸入气温度太高可影响肺功能，也可产生呼吸道灼伤，高于41℃时纤毛活动可停止。另外湿化过度可导致水潴留、心力衰竭、肺不张及肺部感染。近来推荐使用一种热和湿气交换过滤装置（如

Eedith），过滤装置放在气管切开套管（或插管）与呼吸机管道的连接处，用来湿化吸入气体，并且作细菌过滤器，一次性使用。一般现代呼吸机上还设有药物雾化器，利用射流及虹吸原理，将药液喷击成细小的雾状颗粒，随吸入气流进入肺部。

四、自主呼吸和呼吸机的同步

机械通气时，有时自主呼吸和呼吸机会发生拮抗，可导致每分通气量下降、气道压力增加、呼吸功的增加并可加重循环系统负担，这样非但不能达到机械又通气的目的，反而可引起休克和窒息。拮抗的原因有：①呼吸机调节不当，通气不足；②痰液阻塞气道或管道漏气；③患者咳嗽、疼痛或体位不当；④气管插管滑入右主支气管、气胸、支气管痉挛及病情恶化（并发心力衰竭、肺栓塞等）。

临床上可采取下列措施，处理自主呼吸和呼吸机的拮抗。①必要的体格检查：观察胸廓扩张情况，听诊呼吸音，作血气分析，摄床旁胸部X线片明确气管插管位置及肺部情况；②手控气囊法：机械通气前可先用简易呼吸器过渡，逐渐增大压力及通气量，待缺氧缓解，PaCO₂降到一定水平时，自主呼吸消失或减弱，再使用呼吸机；③适当调节呼吸机的灵敏度：患者的吸气在呼吸道内产生的负压（-0.098～-0.196kPa）可触发呼吸机，从而达到同步化；④必要时应用药物抑制自主呼吸：如安定、吗啡、巴夫龙（Pavulon,Pancruoniun）等；⑤处理管道漏气、吸引气道分泌物，如有气胸应及时治疗。

第八节　机械通气的并发症

一、气管插管、套管的并发症

（一）插管困难　进行气管插管的时间超过3min或试插3次以上时，为插管困难，可能导致胃内容物吸入、胃扩张、气囊划破等。

（二）右主支气管内插管 插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管易进入右主支气管，可造成对侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，因这类气胸往往是张力性气胸。

（三）气管粘膜溃疡、出血 气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。现提倡使低压高容量气囊，避免充气压力过高，能减少这类并发症。

（四）气管导管阻塞 分泌物的粘连可引起导管部分阻塞或完全阻塞，故在通气治疗应经常吸引和清除分泌物，必要时要更换气管导管。

（五）导管脱出或自行拔管　对神志不清的患者，应防止自行拔管。

二、机械通气的直接并发症

（一）通气不足　管道漏气或阻塞均可造成潮气量下降，肺部顺应性下降的患者，如使用潮气量偏小，可造成通气不足；自主呼吸与呼吸机拮抗时，通气量也下降。

（二）通气过度　潮气量过大、呼吸频率太快可造成通气过度，短期内排出大量二氧化碳，导致P_aCO₂骤降和呼吸性碱中毒。

（三）低血压　机械通气时，因心输出量的下降可发生低血压。对血压明显下降的患者，除适当调节潮气量、吸/呼之比及选用最佳PEEP外，还可选用下述措施：①适当补充血容量，使静脉回流量增加，恢复正常的心输出量；②应用增强心肌收缩药物，选用氯化钙、多巴胺、多巴酚丁胺或洋地黄增强心肌收缩力。

（四）肺部气压伤　机械通气时，如气道压力过高或潮气量过大，或患者肺部顺应性差、原患肺气肿、肺大疱等，易发生肺部气压伤。包括肺间质水肿、纵隔气肿、气胸等。为预防肺部气压伤，可采用较低的吸气峰压。

（五）肺部感染 呼吸机的应用，原有的肺部感染可加重或肺部继发感染。这与气管插管或切开后，上呼吸道失去应用的防卫机制及与吸引导管、呼吸机和湿化器消毒不严有关。

（六）胃肠道并发症　如气囊充气不足，吸入气体可从气囊旁经口鼻逸出，引起吞咽反射亢进，导致胃肠充气。

（七）少尿　长期机械通气的患者，可影响肾功能，出现少尿与水、钠潴留。

第九节　机械通气的监护和呼吸机的停用

一、机械通气的监护

（一）呼吸机运转的监护　定容型呼吸机，应观察输入压力的变化。在每分钟通气量不变时如压力增加，表示呼吸道或管道阻塞或肺部病变加重；压力减低，表示有漏气或肺部病变好转。定压型呼吸机，需监测潮气量或每分钟通气量。

（二）临床观察　①一般情况：缺氧或二氧化碳潴留时，患者可有烦躁、意识障碍、惊厥等症状；②肺部检查：机械通气时，两侧胸廓活动应对称，呼吸音应一致；③循环系统：观察心率、心律、血压和心电图的变化。如病情恶化，表现为肢体潮冷、血压下降和尿量减少；呼吸机输入压力过高，血压也可下降；病情好转时则血压稳定、肢体温暖，尿量超过每小时0.5ml/kg。

（三）肺功能的监护　①血气分析：机械通气开始后30min应作首次血气分析，尽可能应用较低的吸氧浓度，而使P_aO₂维持在8.0kPa(60mmHg)；P_aCO₂为观察通气的指标，但不急于使P_aCO₂恢复至正常，最好维持在5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。②呼出气监护：有些呼吸机有CO₂分析仪，可监测呼气末的二氧化碳浓度以间接了解体内的二氧化碳变化（正常人呼气末二氧化碳浓度约5%）。③呼吸功能监护：机械时需监测潮气量、肺部顺应性、吸气峰压、气道阻力、吸氧浓度等，应用现代呼吸机可在床边迅速读出这些指标。④胸部X线片：可帮助确定插管位置、发现肺水肿及并发症（气胸、皮下气肿等）、发现肺部感染、肺不张等，胸部创伤性检查后，应常规摄胸部X线片；⑤血流动力学监测：测定心输出量以监护血容量及选择最佳PEEP，并可测定肺动脉楔压。

二、停用呼吸机的标准

机械通气治疗后患者病情改善、呼吸功能逐渐恢复，需考虑停用呼吸机，符合下述标准者可停用。①所需机械通气治疗的基础疾病或创伤已稳定或得到明显改善；②败血症已得到控制；③心血管功能需基本稳定，心脏指数大于2L/(min·m²)；④每分钟通气量应小于180ml/(kg·min)；⑤吸氧浓度小于40%时，P_aO₂大于8.0kPa(60mmHg)；⑥PEEP≤1.96kPa(10cmH₂O)：如大于1.96kPa(10cmH₂O)则不可能成功地停用呼吸机。

三、停用呼吸机的方法

（一）短暂停机试验法　开始停用呼吸机时，每日停用3～5次，每次5～10min。停用时观察一般情况，如无异常逐渐增加停用次数和时间，直到完全停用。

（二）IMV法　IMV是为停用呼吸机而设计的。通过逐渐降低IMV频率，使自主呼吸次数增加。在呼吸机的协助下，增加患者呼吸肌肉活动，使患者在体力及精神上得到支持。待IMV频率降至2次/min时，且患者呼吸平稳、血气大致正常，即可停用呼吸机。

（三）T管法　在气管套管上连接一个T形管，可保证局部氧环境的稳定，气源流量10L/min，贮气管至少有120ml容量，即可保证50%的吸氧浓度。此法可用于机械通气时吸氧浓度已降到40%以下的患者。

四、拔管

停用呼吸机之后，可继续让患者通过气管插管或气管切开套管，吸入含一定氧浓度的湿化、加温的气体，同时观察一般情况、血气以证实患者不再需要机械通气治疗，即可拔管。对停用呼吸机无困难者只需观察1h左右，但长期通气治疗的患者，停用呼吸机后至少观察24h以上。

（一）拔除气管插管 拔管之前需对患者作适当解释。患者取半坐位，先用简易呼吸器给予人工呼吸，使患者肺部充分扩张，同时吸氧。然后吸引气道、口腔内的分泌物，尤其要吸引套囊周围的分泌物。再抽尽套囊内的气体，即可迅速拔管。拔管后立即让患者咳嗽，使呼吸道保持通畅。选择拔管的时间，一般应在上午，以便监护患者。有些患者拔管之后可出现喉部水肿，表现为吸气性呼吸困难，临床上可发现患者在吸气时，胸骨上窝及气管和软组织发生回缩，伴吸气性哮鸣音。如发生此类情况首先保守治疗。①吸入冷的湿化气体；②患者取坐位；③肾上腺素（1‰）0.25到0.5ml，加入3ml生理盐水，用面罩湿化吸入，每3～4h一次；④氟美松1mg加入10ml生理盐水吸入；⑤短期内（约3日）应用氟美松4mg静脉注射，每4～6h一次，如无效或出现威胁生命的气管阻塞，则需立即重新插管，插管时可选用较小的气管插管，或作气管切开。

（二）拔除气管切开套管 一般说来与上述方法大致相似。拔除后需用无菌纱布覆盖切开口，当患者咳嗽或说话时，应该用手按压该部位，切开口几日后可闭合。拔管后几小时内应禁食，以后先进流食，如无吸入再进普通饮食，个别患者拔管后有吞咽功能受损，严重者可持续几周

第十节　氧气治疗

氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。氧气如同药物一样应正确应用。氧疗有明确的指征，有其流量，并应通过临床观察及实验室检查帮助估计适当的流量。

一、氧疗的指证

（一）心脏、呼吸骤停　任何原因引起的心脏停搏或呼吸骤停者，在进行复苏时应立即氧疗。但应注意，如患者无呼吸，可用简易呼吸器，或气管插管可用呼吸器或麻醉机加压给氧。

(二)低氧血症 无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，P_aO₂低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，P_aO₂稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。

（三）组织缺氧　心输出量下降、急性心肌梗死、贫血时，可能并无明显的低氧血症，但组织可有缺氧。这时测定混合静脉血的PO₂可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善，混合静脉血的PO₂可达4.67kPa(35mmHg)以上。

二、氧疗的目的

（一）纠正低氧血症　氧气可提高肺泡内氧分压，增加氧弥散量，使肺毛细血管的氧分压上升，纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症，使P_aO₂上升。

（二）减少呼吸功 对低氧血症的反应，通常是呼吸功的增加。氧疗能使肺内气体交换恢复到较正常水平，以维持适当的肺泡氧分压，使总通气量下降，减少呼吸功，降低氧耗量。

（三）减轻心脏负荷　心血管系统对缺氧和低氧血症的反应为心率增快，增加心脏作功，氧疗能有效地降低心脏的作功、减轻心脏负荷。

三、氧疗的方法

目前氧疗方法，按氧流量的大小可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足吸入气量的需要，因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体；高流量系统则能完全满足所有吸入气量的需要。

过去常把鼻导管给氧提供的流量作为低浓度供氧技术，这一所谓“持续低流量”给氧曾风行一时，许多人认为“低流量给氧”即为“低浓度给氧”的同名词，实际上之种看法是不正确的。因为氧流量只是关系到全部气体的流量，而吸入氧的浓度又是另一不同的概念。各种氧流量所提供的吸氧浓度，只是由不同的设备以及患者自身因素所决定。低流量系统供氧时可提供低浓度的氧，也可提供高浓度的氧；而高流量系统供氧也能提供从低浓度至高浓度的氧。

（一）高流量系统供氧 该系统提供全部的吸入气量，换言之，患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸氧浓度，包括从低浓度到高浓度的氧，吸入氧浓度从24%～70%，所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。

最常用的高流量供氧系统为Ventruri面罩。其原理为高速氧气喷射通过一限定的管道，在其周围产生一种负压，即气体流动的Bernoulli原理，将周围空气从侧孔吸入，使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径，以及调节管道壁上侧孔大小就可以控制吸入的高气量，从而调节吸入氧的浓度，使之达到预定水平。

高流量系统有以下优点：①只要该系统调节适当，可供给持久和正确的吸氧浓度，并不受患者通气量的变化；②能控制吸入气体的温度和湿度；③可监测吸入氧浓度。但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。

（二）低流量系统供氧　由于该系统所释出的气流速度较低，所以不能完全提供全部吸入气量，故部分潮气量将由室内空气供给。这种方法可使吸氧浓度从21%到80%。低流量系统供氧方法如下。

1．鼻导管法 用橡皮导管经一侧鼻孔置于鼻咽部，使用简便，为常用的给氧法，缺点为易被分泌物所阻塞。吸氧浓度可用公式：吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。

2．面罩法　吸入氧浓度可达50%～60%，但面罩密闭，患者不舒服。

3．贮氧气囊面罩法　可提供高浓度氧，吸入氧浓度可达70%。

4．T管法　见前述。

这些为传统的供氧方式，较为方便。但其缺点是吸入氧浓度不稳定且不能精细的调节，受下列因素的影响。①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小：一般说来，在相同的氧流量时，患者通气量越大，则吸氧浓度就越低；反之通气量越小，吸氧浓度就越高。此外，面罩给氧时吸氧浓度较鼻导管法要高，如再加用贮氧气囊，则吸氧浓度可达70%。

四、高压氧疗法

高压氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧，其目的在于改善组织缺氧，并可在厌氧菌感染时，抑制厌氧细菌生长。高压氧能增加血液中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧，血浆中溶解的氧可达6.6ml，这些物理溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①失血性贫血；②一氧化碳中毒；③急性氰化物中毒；④急性气体栓塞；⑤气性坏疽等。

五、氧疗效果的监测

临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应：氧疗后应观察神志、血压、心率、心律、周围组织灌注（皮肤色泽等），记录尿量。如氧疗效果理想，则上述指标应有明显改善。②呼吸系统的反应：氧疗后，呼吸困难、气促等应改善，呼吸运动平稳，呼吸频率变慢，呼吸功减少。③血气分析示P_aO₂上升。

六、氧疗的副作用及氧中毒

氧疗如使用不当，可产生以下副作用，严重时可出现氧中毒。

（一）二氧化碳潴留　低氧血症时，P_aO₂的降低可刺激颈动脉窦化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持时（如肺原性心脏病），吸入高浓度的氧后，P_aO₂的升高可使这一反射机制消除，抑制患者的自主呼吸，使肺泡通气量下降，造成P_aCO₂上升，甚至可出现肺性脑病。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入，氧疗时监测患者的P_aCO₂变化。

（二）吸收性肺不张　高浓度氧吸入后，使肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管阻塞时，肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。

（三）氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒，使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质间质纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度；②吸氧时间。

1．氧中毒的症状　氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常，18h后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。

2．氧中毒的预防　目前认为吸入60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h；40%～50%的氧则能继续使用24h；如吸氧浓度大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使P_aO₂能达到8.0～9.33kPa(60～70mmHg)以上的水平。

（蔡柏蔷）

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