15 维生素C缺乏病

维生素C缺乏能引起坏血病（scurvy），所以，维生素C缺乏病主要是指坏血病。但维生素C缺乏不仅能引起坏血病，还与炎症、动脉硬化、肿瘤等多种疾患有关。特别是自1070年Pauling发表感冒与维生素C以来，有关维生素C在体内的功用及大剂量临床应用等问题，引起了许多学者的关注。

坏血病在历史上曾是严重威胁人类健康的一种疾病。过去几百年间曾在海员、探险家及军队中广为流行，特别是在远航海员中尤为严重，故有“水手的恐怖”之称。关于坏血病的明确记载始于十三世纪十字军东征时代，有的学者追溯至公元前Hippocrates时代，另据称，在原始社会人类的遗体上也曾发现坏血病的遗迹。关于坏血病的防治，早在17-18世纪就已经发现可以利用新鲜蔬菜、柑桔及柠檬等防治。1753年Lind的坏血病名著问卷心菜、肾上腺中提取出抗坏血病物质-“已糖醛酸”（hexuronic acid）。与此同时，的化学结构，1933年Reichstein人工合成成功，从而，人类终于征服了坏血病。但有关维生素C的理论和应用的研究则远未结束。

15.1　病因学和分布

坏血病主要由于食物中缺乏维生素C而致病。人工喂养的婴儿及成人食物中长期缺乏新鲜水果和蔬菜，可患本病。

在自然界中,多数动物可利用葡萄糖的碳链，经葡糖醛酸（glucuronic acid）、葡糖酸（gluconic acid）、葡糖酸内酯（gluconolactone），再经葡糖酸内酯酶（gluconolactonase）的作用生成维生素C（抗坏血酸）。但人类及其它灵长类、豚鼠体内缺乏葡糖酸内酯酶，不能合成维生素C，必须由食物供给。

图15-1　抗坏血酸的生物合成

维生素C广泛存在于新鲜蔬菜、水果中，尤以橘、柚、柠檬以及绿叶蔬菜中含量最为丰富；动物性食品中肝、肾、脾中含量较多；谷类及乳类中含量甚少。如果在膳食调配中，食物选择不当，可致维生素C摄入不足。

维生素C的性质很不稳定，遇金属（铁、铜离子）等触媒作用易被氧化破坏；在pH7.6以上碱性环境中，亦易被氧化分解，所以食物烹调、加工不当，往往导致维生素C大量破坏，也可引起维生素C，即可引起坏血病。

膳食中长期缺乏维生素C，即可引起坏血病。

15.2　生物化学及病理学

维生素C因具有抗坏血病的作用，且属于已糖醛酸，故又称抗坏血酸（ascordic acid）。抗坏血酸的C_2，3位上两个烯醇式羟基，性质非常活泼，极易氧化生成单脱氢抗坏血酸（monodehydroascordic acid）、脱氢抗坏血酸（dehydroascordic acid）。后者又可被谷胱甘肽、半胱氨酸以及其它含硫氢基化合物还原，生成抗坏血酸（图15-2）。这种可逆的氧化还原反应是维生素C具有多种生理功能的基础。例如，胶原蛋白合成过程中脯氨酸（proline）及赖氨酸（lysine）的羟化；由色氨酸（tryptophan)生成5-羟色胺（5-hydroxytryptophan,serotonn）;由酪氨酸（tryrosine）生成对-羟苯丙酮酸（p-hydroxyphenylpyrurate)、尿黑酸（homogentisic acid）等氨基酸代谢物，均与维生素C的氧化还原反应有关。

图15-2　抗坏血酸的氧化还原反应

维生素C与胶原蛋白合成关系密切。维生素C缺乏时，由于胶原蛋白合成障碍，从而导致创口、溃疡不易愈合，骨胳、牙齿等易于折断、脱落；毛细血管脆性增加，而引起皮肤、粘膜、肌肉出血等坏血病症状。

胶原蛋白的合成可分为细胞内的前胶原合成和细胞外的胶原纤维形成两个阶段（图15-3）。前胶原合成阶段，首先是在成纤维细胞的粗面内质网上，通过相应的mRNA作为模板，合成比原胶原中α-肽链长30-40%的前-α肽链，即在α-肽链的氨基端及羧基端还存在着附加肽段。羧基端附加肽段含有阗胱氨酸残基，有利于前-α肽链之间形成二硫键而加强联接，最终产生三段螺旋的前胶原。

前胶原蛋白在成纤维细胞内质网上合成后，可经高尔基复合体从细胞中分泌出来，即进入细胞外的胶原纤维形成阶段。在此阶段中，细胞外液中存在的内切酶，能使成纤维细胞分泌出来的前胶原水解，去除氨基及羧基端附加的肽段，生成原胶原。原胶原在细胞外液中能自行聚合成胶原微纤维，但不够稳定，韧性也较差。但细胞外液中存在的赖氨酰氧化酶（泛称单胺氨化酶，MAO）能催化原胶原分子伸展部分的赖氨酰或羟赖氨酰残基，使其ε-氨基脱氨为醛基。此种醛基可与分子内另一条α-肽链的类似醛基自动进行醛醇缩合，使两条肽链之间形成共价交联而趋于稳定；此种醛基也可与另一分子原胶原中的赖氨酰ε-氨基或邻近的组氨酸残基作用，进行醛胺缩合，这样就使原胶原分子间形成稳定的共价交联，使胶原微纤维韧性加强，能耐受更大的张力。

图15-3　胶原生物合成示意图

C 葡萄糖残基Gal 半乳糖残基

维生素C在胶原蛋白合成过程中的作用，主要是在前胶原蛋白合成阶段的前α-肽链形成过程中，部分肺脯氨酸及赖氨酸需经内质网中脯氨酰羟化酶（proline hydroxylase）及赖氨酰羟化酶（lysine hydroxylase）催化，形成羟脯酰胺及羟赖酰胺残基。

此羟化过程需要氧、铁及维生素C₀维生素C有激活此类酶的作用，因此，维生素C缺乏将使胶原蛋白合成发生障碍，导致结缔组织形成不良，血管脆性增加乃至出血，即出现坏血病的一系列症状和体征。

由于维生素C与胶原蛋白合成关系密切，所以，由维生素C缺乏所引起的坏血病的病理变化主要在细胞间的结缔组织，尤其是在胶原蛋白中，诸如正在生长的骨、齿和血管等。在骨中的病变主要是生长缓慢，软骨基质不能正常钙化。此外，在软骨、骨干联结处的骨内可见出血，软骨基质的骨小梁断裂，有时可见脱位、分离或骨骺嵌入。

骨膜下出血，成人少见，但在婴儿坏血病中常见。由于骨膜粘附的疏松导致毛细血管出血，出血又可使大片骨膜游离。此种骨膜下出血最常见于股骨下端、肱骨上端、胫骨两端和中间肋骨及肋软骨交界处。

皮肤毛细血管变脆，以致出现游点、瘀斑和血肿。由于齿龈内出血可导致齿龈肿胀、组织脆弱甚至坏疽。由于牙槽骨吸收，可出现牙齿松动；儿童的牙齿发育异常，基质形成极少，且呈海绵样牙质。

15.3　临床表现

坏血病的发生和发展常有一个过程。首先是组织中的维生素C储备减少，进一步发展是生化缺乏、机能障碍，再进一步的发展是解剖学变化，乃至死亡（表15-1）。其主要的临床表现如下。

表15-1　坏血病的发展过程

（1）前驱症状　患者发病之先，多有体重减轻四肢无力、衰弱、肌肉及关节等疼痛症状。成人及婴儿坏血病的临床表现有些不同。成人患者除上述症状外，早期即有齿龈松肿，间或有感染发炎者。婴儿则有不安、四肢动痛、肋软骨接头处扩大、四肢长骨端肿长（尤以股骨下端为甚，但不向前伸至关节）以及有出血倾向等。此外，肌肉出血，尤其大片出血，成人较婴儿多见；而婴儿骨骺周围出血。成人则不易见到。毛囊周围充血，成人较为多见，但不见于婴儿患者。至于骨膜下出血、皮肤溢血及齿龈出血等，成人及婴儿均可发生。婴儿发病多在6个月到1周岁，其它时间也可发生；成人多在膳食中长期缺乏维生素C时发生。

（2）出血　坏血病患者可有全身点状出血，起初局限于毛囊周围及齿龈等外，进一步发展可有下组织、肌肉、关节、腱鞘等外出血，甚至血肿或瘀斑。小儿瘀斑多见于下肢，以膝部为最多。内脏、粘膜也有出血，如鼻衄、血尿、便血及月经过多等；患肢常保持一定位置，即两腿外展、小腿内弯，呈假性瘫痪状，此乃主要因骨膜下出血所致。

毛囊周围出血是坏血病最特殊和最早的物理体征之一。通常出现在高度角化的毛囊，特别是臂部和股部的伸侧及腹部。常见毛发变脆、卷曲和陷入毛囊内。继于毛囊周围出血之后，可有毛囊肿胀与肥厚，即毛囊周围炎。

维生素C缺乏的毛囊周围炎需同早期毛囊角化相区别，即使形成角化症以后，也须同维生素A缺乏时的皮肤变化相鉴别。但维生素A缺乏的毛囊角化症常伴发维生素C缺乏的毛囊周围出血。

瘀点是重症坏血病具有特征性的临床表现。坏血病的瘀点较大，较血小板减少性紫癜等其它紫癜更带紫色，类似上止血带时所产生的瘀点。常见于前臂伸侧毛发生长区域。随着坏血病的发展，在受压或外伤区域可出现瘀斑，此后，在皮下、肌肉、关节内可有大量出血。

坏血病患者可有巨细胞性贫血。贫血的原因主要是由于皮肤、深部组织出血；也可能是由于饮食中叶酸摄入不足所致。许多食物中既含有丰富的维生素C，又含有丰富的叶酸，两种缺乏可同时存在。

（3）齿龈炎　齿龈可见出血、松肿，尤以齿龈尖端最为显著，稍加按压即可出血，并有溃疡及继发感染。重者溃疡进展甚速，短期内牙齿即因齿龈及齿槽坏死而脱落。慢性者齿龈萎缩、齿龈浮露，最后可使牙齿松动、脱落。

齿龈出血是坏血病的主要病症。在婴儿，常于齿龈上发生小血袋，且易掩盖初崩之乳牙。此种血袋如稍加压力，即可破裂，有时可引起大量流血，但无生命危险。成人坏血病常位有慢性齿龈损害，即齿龈炎。齿龈炎与细菌感染有关，但只有当维生素C缺乏，齿龈组织抵抗力降低时才会发生。

齿龈炎的原因很多，但维生素C缺乏是主要原因。其它，如牙石刺激、妊娠及月经期亦可见齿龈出血；尿毒症、糖尿病等全身疾患亦可有齿龈炎及齿龈出血；脚气病、癞皮病等也可发生类似坏血病的齿龈多肿胀，易出血；铅、铋、磷中毒亦可引起齿龈松肿、出血。由此可见，局部的全身的、营养性的、非营养性的多种因不经均可引起齿龈炎、齿龈出血，诊断时应加以鉴别。

（4）骨质疏松　维生素C缺乏，胶原蛋白合成障碍，以致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。在儿童常表现出一种突出的特征，即长骨端呈杆状畸形，关节活动时疼痛，患儿常使膝关节保持屈曲位。肋骨及肋软骨交界处明显突出呈串珠状，其角度比佝偻病串珠状，其角度比佝偻病串珠稍尖；在凸起的内侧可扪及凹陷；佝偻病串珠则两侧对称，无内侧凹陷区。

15.4　诊断

坏血病的诊断，主要依据膳食史、典型症状和体征以及生理、生化检验，还可进行治疗试验。现仅就血、尿生化检验及生理功能检查叙述如下。

（1）血尿维生素C含量测定

①血中维生素C含量的测定：　人体内维生素C主要是还原型，一般认为血浆中约有80%为还原型；20%为氧化型。血浆维生素C可以反映膳食维生素C摄取情况。据研究，血浆维生素C含量（y,mg%）与维生素C摄取量（X，mg.d^-1）呈直线相关，y=0.007x-0.045。但有的报告指出，血浆维生素C降至0.1～0.3mg%时，也不会出现临床症状，故认为血浆维生素C只能反映维生素C摄入情况，但不能反映体内维生素C的储存情况。

白细胞中维生素C含量能够反映组织中的维生素C储存情况，而且不受维生素C近期摄取量的影响。若成人每日经口摄入70～100mg维生素C，其白细胞中维生素C含量可达20～30mg.100g-1，表示组织中已达饱和；也可以10亿（109）个白细胞含维生素C20μg以上作为维生素C充足的指征。平时维生素C营养状况好的人，如摄入完全不含维生素C的膳食，3-5个月后白细胞中维生素C含量可降至零，比时维生素C缺乏症状将相继出现。

据我国研究，空腹血浆维生素C含量评价标准（2，4-二硝基苯肼比色法）可分为四级：〈0.4mg%为不足，0.4-0.8mg%为足够，>0.8mg%为充裕，1.4mg%为饱和。

②尿中维生素C含量的测定：尿中维生素C含量因膳食摄取量及体内储存情况而改变，亦可作为维生素C营养状况评价指标。常用方法如下：

全日尿维生素C含量测定：有人提出以2，4-二硝基苯肼比色法测定尿中维生素C含量，<7mg%不足；7-12mg%为足够；>12mg%为充裕。但据王成发等研究，全日尿排出量在摄取50mg以下时，与摄入量无关；摄入70mg以上则相关良好，故认为全日尿维生互C含量只能评价维生素C营养状况良好或不良，更精细的分级意义不大。

由于全日尿收集不便，许多作者试图用收集空腹2小时尿以及相当于1g肌酐空腹尿量中维生素C含量的测定，评价维生素C营养状况，但结果尚不甚一致，有待进一步研究。

负荷实验：口服大剂量维生素C，例如按每公斤体重口服100，200，400，500mg后，收集全日尿测定维生素C排出量，一般认为能排出负荷剂量的50%以上，表示体内已达饱和。但也有人认为此标准太高，应以排出负荷剂量的25%为饱和标准。

由于收集全日尿不便，多主张收集4h尿，并认为，口服500mg用2，4-二硝基苯肼比色法测定总维生素C，负荷4小时尿维生素C排出量<5mg为不足；5-13mg为正常；>13mg为充裕。如用2，6-二氯酚靛酚滴定法测定还原型维生素C，则负荷4h尿排出量<3mg为不足；3-10mg正常，>10mg为充裕。

（2）毛细血管脆性试验

①压迫法：这是一种最简单的方法。用两手拇指与食指在受试者的皮肤上用力夹紧1分钟，然后仔细观察受试者的皮下有无出血点，并计算出血点的数目。

②正压法（量血压法）：按一般量血压的方式，使水银柱升高至6.7kPa（50mmHg）时或收缩压与舒张压的中值，维持此压力约15分钟，然后以直径60mm的橡皮圈印在受试者的肘窝部，记录圈内出血点数。据Gothlin报告，圈内出血点<5个为正常；>8个为不正常。

③负压法：有人用直径1cm漏斗状玻璃小杯，杯底口与橡皮管相连，以抽气筒造成负压，然后观察皮下出现出血点所需压力。正常人在4kPa(30mm Hg)压力下维持1 min不出现出血点。

（3）滴舌试验　将0.06%的2，6-二氯酚靛酚染料1滴（约0.045g）滴在舌上，观察退色时间，正常人1-3分钟内退色，相当于血浆维生素c 0.4-0.8mg%；颜色消退超过3 min者为维生素C不足，相当血浆维生素C在0.4mg%以下。

（4）X线检查 可见长骨骨骺端先期钙化带变密与增厚，以及出现普遍性的骨质稀疏，并可引起骨折及骨骺分离和移位。当增厚的骨骺盘向两旁凸出于骨骺端边缘之外，形成骨刺时，有特殊诊断意义。骨骺中的骨化中心与腕踝部中的小骨形成如显微镜下所见的红细胞，周围呈细环，中间呈毛玻璃状，骨小梁结构消失，为典型表现。此外，长骨骨骺区骨膜下出血可使松弛的骨皮质与骨膜分离。愈合时骨胳密度及骨小梁结构恢复，增厚的早期钙化带变为一细条，由正常骨质所组成的增白线，骨膜下血肿可钙化或吸收。

15.5　治疗

以坏血病轻症病人每日服维生素C200-300mg，重症300-500mg，感染时剂量应增加，分3次在饭前或吃饭时服用。如患者不能口服或吸收不良时，可于肌肉或静脉注射，每日一次（乳幼儿100-200mg，成人500-200mg），症状明显好转时，减至50-100mg，1日3次口服。

对症处理，如保持口腔清洁，预防或治疗继发感染、止痛。有严重贫血者，可给予输血，服铁剂。重症患者，例如有骨膜下巨大血肿或有骨折，不需手术治疗，用维生素C治疗后血肿可渐消，骨折自能愈合，但有骨胳错位者，恢复较慢，可经数年之久。

15.6　预防

（1）选择维生素C含量丰富的食物　人类维生素C的主要来源是新鲜蔬菜和水果；动物性食物中仅肝、肾等含有少量，所以，膳食中应有足够的新鲜蔬菜，特别是绿叶蔬菜。如能经常吃些水果，则更有助于预防维生素C的不足。

（2）改善烹调方法，减少维生素C损失　维生素C极易溶于水；对氧很敏感，特别是有Fe2+、Cu2+存在时更易被氧化破坏；对碱不稳定，但在酸性条件下则相当稳定。因此，在蔬菜烹调时要先洗后切；切好就炒，尽量缩短在空气中的暴露时间；炒菜不用铜器。

高等植物中，就目前所知至少有5种酶系统能催化维生素C的氧化破坏；它们是维生素C氧化酶（ascorbic acid oxidase）、过氧化物酶（peroxidase）、多酚氧化酶（polyphenol oxidase）、细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase）和漆酶（laccase）等。其中除过氧化酶外，都属于含铜金属酶，这些氧化酶系统在蔬菜中含量较多，特别是黄瓜和白菜，所以在蔬菜储运过程中，维生素C往往有不同程度的破坏，但这些酶系较维生素C更不耐热，因此，在蔬菜烹调过程中强调急火快炒，做汤时强调汤开下菜，就是为了迅速破坏这些酶系，以减少维生素C的损失。

另一方面，植物中所含有多酚类化合物对维生素C的氧化破坏又具有保护作用，如芦丁（rutin）、槲皮酮（quercitrin）和有关的工内酮醇（flavonol）都具有此种作用。它们不仅能使食物中的维生素C稳定，而且能在肠道中，特别是在无胃酸或低胃酸肠道病人的肠道中发挥稳定维生素C的作用。

（3）利用野菜、野果及维生素制剂 很多野菜、野果中含有丰富的维生素C，如苜宿、马齿苋、马兰头、枸杞、野苋菜、芥菜等维生素C含量可高于普通蔬菜的数倍至10倍；野果中的刺梨、香石榴、酸柳、酸枣、猕猴桃和蔬菜、水果供应困难的条件下可以选用。维生素C制剂国内已能大批生产，亦可适当利用。

15.7　维生素C在临床应用中的价值

坏血病虽然已成为少见病，但维生素C与多种疾病的防治关系密切，近年研究应用较多者有以下几种疾患。

15.7.1　动脉硬化

（1）防止动脉硬化的发生 关于动脉硬化的发生，近年来对于内皮细胞化学损伤；血液动力学以及免疫学等伤害学说，引起了许多学者的重视。据报告，维生素C缺乏不仅损坏毛细血管，大动脉也有损害，长期持续的维生素C不足可致动脉硬化。Hornig用放射自显影（autoradiography）研究证明，大动脉壁中维生素C含量较多。Villis报告，维生互素C缺乏可致动脉内壁脂质沉着，给予维生素C可见消失。另有许多作者报告，维生互素C不足引起的高脂血症，系因内皮细胞脂蛋白脂酶活性下降，导致促进胆固醇分解的7α-羟化酶（7α-hydroxylase）活性下降所致。

上述报千多系动物实验结果，虽不能完合说明人体的情况，但充足的维生互素C对内皮细胞确有保护作用，故有的作者提倡维生素C内皮细胞保护疗法。另外，Miasnikov对长寿村的长寿者调查，动脉硬化少的人群，维生素C摄取量高。

（2）抑制动脉硬化的危险因子高脂血症是动脉硬化的最大危险因子。高脂血症者血中维生素C也呈现低值，故认为胆固醇摄取量增加可致维生素C需要量增加。用维生素C治疗高脂血症是否有效，意见尚不一致，但由于高脂血症多伴有维生素C低值，故补充维生素C还是有必要的。Ginter近年报告，用维生素C并用果胶治疗高脂血症有效。

吸烟也是引起动脉硬化的危险因子之一，吸烟可致血中维生素C下降。实验证明，1支香烟可致血浆维生素C下降0.06mg%；每天吸20支以上香烟者较不吸烟者血浆维生素C低40%；它的机理还不十分清楚，但有种推测：①因尼古丁刺激交感神经，致活多巴胺（dapamine）转为去甲肾上腺素（noradrenalin）的经路；②小肠5-羟色胺（serotonin）生成亢进，而致维生素C消耗增加；③维生素C抑制一氧化碳与血红蛋白的结合；④维生素C用于由吸烟所产生的某些毒物的解毒作用，而使消耗增加。

高血压也是动脉硬化的危险因子这一。有作者通过流行病学方法调查表明，高血压患者血中维生素C低。已知儿茶酚胺（catecholamine）对高血压的发生有重要作用，而儿茶酚胺和吸烟一样与多巴胺转为去甲肾上腺素经路有关。Ito给予自然发生高血压的大鼠以大量维生素C，可见血压下降。Russek报告，应激（stress）因素是动脉硬化最大的促进因子，而精神紧张可促进维生素C分解，血中维生素C下降。预防矿工等热应激，给予维生素C有效。心肌梗塞等机体处在应激条件下，其急性期血浆及白细胞内维生素C下降，血中氢化考的松（cortisol）则上升。

动脉硬化的形成与多种因素有关，对维生素C的作用应从多方面加以解释。

15.7.2　炎症

（1）防治感冒　自Pauling报告维生素C可预防感冒以来，对其有效性有多种议论。Chalmers认为维生素C对减轻感冒的症状虽然有效，但对其治疗作用尚有怀疑。Baird报告，给予80mg维生素C即可使感冒症状减轻，对Pauling的大剂量用持否定态度。就减轻感冒症状而言，有的认为是对病毒的直接作用；有的则认为是通过白细胞的二次作用；还有人认为是抗组织胺的作用。

（2）控制炎症　维生素C与炎症主要是通过维生素C的抗氧化作用。Andeson认为，抑制白细胞的髓过氧化物酶（myelo-peroxidnse）/H2O2/halide系，提高白细胞的运动性，是维生素C抗炎的基础。维生素C对过氧化物酶的作用，是否直接抑制还是通过处理此酶系毒性氧化产物的作用，还不十分清楚。维生素C的抗菌作用虽然不清楚，但有报告认为，维生素C具有抑制细菌的过氧化氢酶（catalase）的作用，而通过H2O2起抗炎作用。另有报告，对Chediak-Higashi综合征，每日给予维生素C200mg，可使白细胞中增加的c-AMP恢复正常，使白细胞的运动能力恢复，减少感染的发作。这种对白细胞c-AMP的作用，有报告认为是提高淋巴细胞活性的结果。对维生素C缺乏所呈现的B-细胞比率增加，T-细胞减少现象；给予维生素C可出现相反的变化，即T-细胞增加。维生素C与体液免疫的关系尚不十分清楚，但对支气管哮喘患者IgE的增加以及白细胞易动性的降低，给予维生互C（1g.d^-1）可使之改善。

此外，对阿斯匹林与维生素C的作用也必须引起重视。阿斯匹林可抑制维素C的吸收，使血浆、白细胞中维生素C含量降低。这可能是由于阿斯匹林对维生素C的主动吸收有拮抗作用；或者是阿斯匹林与白细胞细胞膜维生素C受体拮抗作用。另有报告，维生素C有增加干扰素（interferon）的作用。实验证明，在人的纤维芽细胞或小鼠纤维芽细胞及L细胞的培养基中加入维生素C，干扰素产生增加，其在机体内的作用尚不清楚。

15.7.3　癌

癌症患者维生素C消耗增加，常出现类似坏血病的症状。Pauling用紫外线照射裸小鼠（nude mouse）生成扁平上皮癌，给予维生素C明显低于对照组。环境化学致癌物N-亚硝基二甲胺（N-nitrosodimethylamine）或N-亚硝基二乙胺（N-nitosodiethylamine)每日10μg.kg^-1体重即可诱癌。此类亚硝胺可由食物中的含氮化合和的生成。Mivish报告，维生素C有阻碍其形成的作用。此后有许多报告指出，维生素C对多种实验性肿瘤有抑制作用。但今井田、福岛等报告，对BBN[N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosoamine]诱发的膀胱癌前病变，给予大剂量维生素C有促进作用。村田等，对晚期癌症患者经静脉结予5g以上（平均25g）维生素C，平均寿命显著延长。关于地维生素C的抗癌作用一般认为通过以下几种途径。

（1）使癌组织的透明质酸酶（hyaluronidase）丧失活性，使增加的结缔组织下降，抑制癌的发育。

（2）通过使腺苷酸环化酶（adenyleyelase）丧失活性，抑制磷酸二酯酶（phosphodieste-rase），从而可以抑制由组织内c-AMP增加所诱发的癌的发育。

(3)对癌的自身防御作用的免疫效果。

15.7.4　其他疾患及药物和维生素C

（1）维生素C与酪氨酸代谢有关，为了预防新生儿酪氨酸血症，加拿大儿科学会建议对新生儿应给予100mg维生素C。

在成人维素C与铁代谢、维生素B12代谢关系密切。维生素C可使Fe3+还原为Fe2+，促进铁的吸收，故对缺铁性贫血有补铁同时应补充维生素C。

（2）药物与维生素C 在临床应用尚须注意药物与维生素C的相互作用。由于使用抗凝血药物--苄丙酮香豆素（warfarin）时，大剂量维生素C可使凝血酶元时（prothrombintime）缩短，必须注意避免并用大剂量（megadoses），以免引起出血。另外口服避孕药的妇女血浆、白细胞、血小板维生素C含量下降，表明体内需要增加。

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