33.1 前言
烧伤是热力引起皮肤或其它组织的损害。面积大,深度多的严重烧伤,可引起全身一系列的生理紊乱,如神经、内分泌、呼吸、排泄系统;各主要脏器的功能与代谢以及免疫反应都发生变化。由于烧伤是一种全身性损害的创伤,在临床过程中,可能发生感染、毒血症败血症及其它严重并发症,病程甚为复杂,所以又称为“烧伤病”。
近年对烧伤后的全身反应及其临床重要性加深了认识。烧伤后长时间的负氮平衡,体内营养物质的严重损耗,以及上述一系列的生理紊乱,使营养在整个烧伤的临床过程中,起着极为重要的作用。
33.2 烧伤的代谢反应
烧伤后,在蛋白质、糖类及脂肪代谢方面出现一系列复杂的变化。早期研究创伤及烧伤后发生代谢改变的是Cuthbertson,他在40多年前即将创伤后的代谢变化分为两个阶段,提出早期的反应为短时间的基础代谢下降,称为代谢低潮期(在伤后1~2天内出现),继之出现较长时间的高潮期(从伤后第三天起可长达数周至数月),称为代谢旺盛阶段(或高潮期)。目前对于代谢旺盛阶段的存在已经证实,主要是分解代谢增强,产热和氧耗增加,蛋白质过度分解以及由于肌肉、脂肪和水分减少,体重下降一系列变化。近年的研究表明:烧伤后出现的代谢变化,一方面是糖原异生过程加速;另一方面是出现细胞代谢的紊乱,烧伤后机体组织破坏极为严重;长时间的负氮平衡,能量和蛋白质、脂肪、糖类等物质的储备严重损耗,使机体处于急性营养不良状态,以致严重影响烧伤创面愈合及康复过程。
33.2.1 热能代谢
近年着重研究了体内能量的产生。体温反映人体内热量产生和丢失间的平衡,并受丘脑下部体温调节中枢的控制。Stoner等人研究了大鼠双后肢烫伤后的代谢改变,在室温20℃的情况下,大鼠的产热能力受到抑制,在濒死的动物中,体温迅速下降到32℃或更低。此种情况可能持续数小时甚至24小时。在这段时间内,血内葡萄糖及乳酸盐增加,并出现脂肪分解。由于三羧酸循环的部分中断,导致葡萄糖及丙酮酸盐氧化不全。根据上述观察结果,可以认为:大鼠烧伤后出现代谢低潮期与中枢体温调节受到损害有关,至于出现的一些生化改变是属于继发的。
烧伤后代谢如何由低潮期转入旺盛阶段尚不了解。关于烧伤后人体内是否出现代谢低潮期,目前亦不能肯定。但临床上可见到烧伤后2~3日出现代谢旺盛阶段;代谢方面变为过度产热和氧耗增加,同时有心动过速和发烧,这种情况持续时间的长短与烧伤的严重程度有关。严重烧伤病人体温可在38~40℃之间,心率120+·min-1,可持续数月。大面积Ⅲ度烧伤时,代谢可增加50~100%。代谢率随烧伤面积增加而直线上升(表33-1)。代谢率也随伤后时间而变化,大约在伤后6~10天达到高峰,随着创面愈合或感染消退而下降到基础水平。在代谢增加的同时,病人出现体重减轻,脂肪动用与蛋白质分解代谢增加,并由尿内排出非蛋白氮。目前,认为过度产生的热量,有80%来自脂肪组织,15~20%来自蛋白质。
表33-1 烧伤面积和代谢率增高的关系
烧伤面积(%) | 10 | 20 | 30 | 40 | 50 | 60 |
代谢率增高大于正常(%) | 28 | 54 | 70 | 85 | 93 | 98 |
Wilmore观察到烧伤病人的平均体温和皮肤温度都高于正常。因此比正常人的蒸发散热多。目前大面积烧伤病人多采用暴露疗法,容易散失热量,如果室温低,热量丢失更多。
一些研究表明,造成过度产热的原因有多种;细菌感染能使代谢增加,在烧伤病人中,由烧伤创面上蒸发的水分也是丢失热量的重要原因。烧伤病人每小时蒸发丢失水分
(ml)=(25+体表烧伤面积%)×体表面积(m2)
当皮肤温度在32℃时,蒸发每升水分需要产生2419kJ(kcal),才能保持体温不致下降。但Wilmore认为烧伤病人的蒸发失水并不是高代谢反应的主要因素,而是与产热增高和内源代谢活动的重调有关(2),即下视丘的体温调节点重新调整至较高水平。烧伤后儿茶酚胺增高,代谢率和儿茶酚胺呈直线关系。寒冷、感染都可增加儿茶酚的分泌,使高代谢进一步加强。有人提出:提高周围环境的温度可以降低体内蛋白质及脂肪的分解代谢,并减少尿内儿茶酚胺的排出,但需进一步研究加以证明。
33.2.2 蛋白质代谢
19 29 年Cuthbertson等发现骨折及其它组织损伤后,尿内的氮含量增加(表33 .2),这种分解代谢反应与创伤的严重程度成正比。
表33-2 创伤、烧伤或疾病对氮丢失的影响
创伤、烧伤或疾病 | 负氮平衡 | 分解代谢期(天数) | |
总量(g) | 平均每日量(g) | ||
阑尾炎 | 26 | 2.2 | 12 |
骨切开术 | 32 | 2.3 | 14 |
肱骨骨析 | 98 | 3.4 | 29 |
股骨骨折 | 124 | 3.0 | 41 |
烧伤 | 200 | 4.5 | 44 |
一些作者观察到烧伤后第二日尿内氮排出量增加,并持续数日,甚至数周。尿内丢失的氮每日可达28~45g。Soroff等研究中等烧伤的分解代谢可持续30天,分解的蛋白质累积数可达12kg。同时有磷、钙、钾、镁、锌及硫的丢失。通过测定排出的硫和磷与排出氮的比例,说明当时发生的分解代谢涉及全身组织,特别是肌肉。尿中排出大量钾也证明了此点。烧伤病人出现肌酸尿,表明肌肉发生分解,但心、肝、肾及其它器官不受这方面的影响。有人报告在烧伤病人尿中发现氨基酸,这种现象表明体内的氮丢失来自蛋白质的分解。Nardi在烧伤病人的尿中发现的氨基酸达10种之多,其中包含一些非必需氮基酸,如组氨酸、酪氨酸、谷氨酸及天门冬氨酸。此外,一些在正常情况下存于尿中的丙氨酸、甘氨酸及赖氨酸等在含量上也有都有增加。氨基酸尿持续到烧伤创面愈合为止。这种情况与尿氮丢失增加同时存在,有时甚至为时更长。这可能是肾小管重吸收功发生障碍,因而使氨基酸得以排出。
从烧伤创面还可丢失相当的数量的氮。面积达1/3的深度烧伤人,创面渗出液丢失的氮量占总丢失量的10~20%。而大面积深度烧伤病人丢失的氮可达总量的20~30%。
烧伤病人由于蛋白质的分解和尿氮增加,以致机体的损失氮是极其严重的。根据北京积水潭医院的资料(1960年),烧伤病人尿氮排出量与烧伤面积、深度万正比,病人发生负氮平衡。每次手术切痂、植皮及并发败血症时,尿内氮排出量显著增高(图33-1及33-2)。合并败血症时,尿内氮排出量高达60.5g。烧伤病人尿氮排出量受手术、严重感染以及全身情况的影响。
图33-1 烧伤总面积54/Ⅲ°20%烧伤后手术及发生并发症时尿氮排出量变化。
图33-2 烧伤总面积86/Ⅲ°44%烧伤后每次手术及合并败血症时尿氮排出量的变化
近年来,烧伤治疗中采用了早期切痂植皮,消灭Ⅲ度创面、加强营养与减少消耗,使尿氮排出大为减少。如病例陈××(图33-3)早期切痂植皮,创面干燥,植皮生长好,渗出物少,高体温持续时间不长,进食佳,全身营养情况好,尿氮排出量最高为12g(伤后第12天)。表明大面积烧伤病人,及早消灭Ⅲ度创面,及时补充营养,是可以减少体内蛋白质的分解代谢。
图33-3 烧伤总面积97/Ⅲ°45%尿氮排出量的变化
烧伤病人尿中氮的排出与病人的年龄、性别(男较女多)、体重、烧伤严重程度、伤前营养状态、感染以及蛋白质、糖类摄入多少都有一定关系。营养良好的人,体内蛋白质储备大,尿氮排出亦多。
烧伤病人由于长时间的负氮平衡,体内基础能量增加,饮食摄入减少,体重可迅速下降,烧伤愈重,体重丢失愈大。烧伤大于40%体表面积时,预测将可丢失20%的原有体重,在长时间的细菌感染后,体重可减少到原来的1/3。导致病人衰竭无力,恶液质。Soroff等揭示了体重的变化,可准确反映烧伤后数周内血浆的丢失。Newsome等观察到如不注意营养。烧伤面积>40%的病人二个月后将丢失入院时体重的22%。体内蛋白质丢失1/4~1/3,即有生命危险(相当于丢当40~50%体重)。故控制体重丢失在10%以下,是对病人加强营养支持的重要界限。增加膳食蛋白质和热能,可明显地改善负氮平衡和降低组织消耗。增加糖类可以减少氮的丢失。
在分解代谢阶段过去后,尿内氮排出减少到正常量以下,氮排出<氮摄入,氮在体内潴留,使蛋白质的合成和组织修复得以顺利进行。在一段时间内这种合成代谢非常活跃,甚至局部蛋白质分解的产物也重加利用作为组织修复之需。
关于烧伤后氮代谢改变的发生机制,目前对于这个问题的各方面还不十分了解。在尿内氮排出量增多的同时,肾上腺皮质类固醇(主要是糖皮质激素)的分泌和排出均?
■[此处缺少一些内容]■
00g以上。早期切痂也丢失大量可动用脂肪而使存脂减少。
早在1939年Christophe曾发现烧伤后病人有脂血症。近年,Harvengt研究了大面积烧伤但未经治疗的家兔血脂的变化,发现烧伤6h以后血浆总脂含量(甘油三酯)急剧上升,达正常值的7~8倍。血浆游离脂肪酸与总胆固醇水平也上升,在2日内恢复正常。烧伤后头12h内血浆磷脂减少,以后回升并可超过正常水平。Harvengt还发现在上述烧伤家兔中,如输给适量的右旋糖酐75或血清白蛋白,可推迟脂血症的出现(注射后24h才出现)。但输盐水则无此种效果。由于输给胶体溶液后,可以防止出现脂血症,血浆胶体渗透压下降似乎能促进脂血症的发生。
烧伤的水肿液中含有甘油三酯、胆固醇、磷脂及未酯化脂肪酸等。烧伤部位流出的淋巴液中亦含有较多的上述脂类。
脂肪代谢受多种激素及交感神经活动的调节,儿茶酚胺、甲状腺素、胰高血糖素及皮质激素均可促进组织内甘油三酯分解为甘油及脂肪酸(脂解),胰岛素及前列腺素则可抑止脂解。
Dolecek等及Birke等观察到烧伤病人血浆内未酯化脂肪酸水平上升。烧伤后未酯化脂肪酸的含量增加,数日后开始下降。烧伤面积愈大,这种变化也愈大。作者计算,未酯化脂肪酸的增加表明脂肪代谢转换高于正常,约相当于每日8400~12600kJ(2000~3000kcal)。
在兔的实验中,Harvengt也发现烧伤后血浆未酯化脂肪酸迅速上升,烧伤后第三日可达正常的4倍,其中相当大一部分进入肝脏。病理检查可见到肝细胞内有明显的脂类聚积。这与死于烧伤的病人,尸检时经常能见到脂肪肝是相符的。他认为这是烧伤时存脂动员到肝内的改变。Carlsor认为,肝内出现大量脂肪,可能是由于动员的脂肪酸在数量上超过了代谢的需要,他提出给病人静脉输注脂肪乳剂以补充膳食脂肪的摄入,或使病人处于温暖干燥的环境内以降低氧耗。这些治疗手段,可以减少未酯化脂肪酸增加的程度。
烧伤后脂类成为体内的主要燃料。Kinney提出,应激病人产生的热能80~85%来自脂类的氧化。但烧伤后,很少发生酮血症或酮尿症,表明脂类的氧化并未受到阻碍。
33.2.4 糖类代谢
1877年Claude Bernard观察到出血性休克后可以发生高血糖。近年来的研究表明:创伤、烧伤及其它应激状态时,肾上腺素分泌可诱发血糖的迅速升高。有时血糖过高可持续一段较长的时间,偶尔还可能复发。这种反应在烧伤病人中较为常见,而且也较为严重。大面积烧伤病人中有半数于伤于2h内出现高糖血症。烧伤早期也出现乳酸增多的酸血症(同时也有程度较轻的丙酮酸增加)。烧伤早期发生的血糖增加,其来源为肝内的糖原,在肝脏排出葡萄糖的同时,肝静脉血内钾离子含量增加,虽然肌肉内的糖原不直接分解为葡萄糖,但血内增加的葡萄糖是肌糖原通过无氧代谢分解为乳酸而来的。这部分乳酸经血液进入肝脏,于是产生了乳酸增多的酸血症。
肝内糖原含量与病人的营养状态,烧伤后时间的长短,肾上腺素引起的糖原分解与糖原异生之间的平衡变化都有关系。
烧伤后糖代谢的变化受肾上腺素、肾上腺皮质激素与胰高血糖素的影响。在烧伤的应激状态下,肾上腺皮质激素,儿茶酚胺及致糖尿激素的分泌都有增加,促进了糖原异生。胰岛素对肝脏糖原异生的抑制作用受到阻抑。严重烧伤时胰岛素与胰高血糖素之比值(I/G),较低,恢复后升高。交感神经、儿茶酚胺均可刺激胰高血糖素分泌,抑制胰岛素的分泌,造成高血糖和胰岛素抵抗等一系列变化,导致蛋白质分解代谢及糖原异生。从图33.4中可以看出:创伤后组织蛋白质发生分解,释出氨基酸进入肝脏进行脱氨基,形成的酮酸可转变成葡萄糖、脂肪或氧化供能;另一方面脂肪分解成为脂肪酸及甘油,甘油在肝内转化为丙酮酸,再合成葡萄糖或进入三羧酸循环中的有氧代谢。
图33-4 创伤后碳水化物代谢变化图解
粗箭头表示分解增加,虚线箭头表示功能可能发生障碍。
Kinney发现,严重损伤病人的葡萄糖代谢和氧化均较正常时加速一倍,血糖水平上升,病人卧床休息时的CO2排出较正常时增加70%。通过计算发现,由脱氨基的氨基酸和脂肪分解形成的甘油产生的葡萄糖以及静脉输入的葡萄糖仅占这些病人体内合成的葡萄糖的60%,这就提出了关于糖原异生还有其它途径的问题。后来又发现,感染在造成葡萄糖代谢增加方面占很重要的地位。在没有感染时,葡萄糖的代谢和氧化基本接近正常。证明组织的严重消耗并不是糖代谢某些方面发生异常的原因。Kinney认为;烧伤后糖原异生加速的目的是为了给体内某些合成与代谢过程提供能理。例如,提供脑组织所需的葡萄糖。
不少烧伤病人都有糖耐量降低。糖耐量降低的发病机制看来是与肝脏内和细胞内出现胰岛素抵抗有关。胰岛素是体内促进合成代谢的主要内分泌激素。肾上腺皮质激素可以抑制葡萄糖酵解,促进糖原异生;肾上腺可以使体内的糖原储备减少,促进高糖血症的发生,并引起脂解。致糖尿激素可以促进糖原分解及糖原异生并抑制组织对葡萄糖的利用。而胰岛素则具有与上述激素相反的作用。
某些烧伤病人于伤后早期或二周内出现高糖血症,并可持续一段时间,但尿中没有酮体。证明在某些病例中,高糖血症肯定与烧伤有关。这种情况称为“烧伤假糖尿病”或“烧伤应激性糖尿病”。有时可能很严重;甚至造成死亡。
为了补偿烧伤后体内过度的分解代谢,常常令病人进食高热量和高糖的食物,每日16800kJ(4000kcal),也可能产生不良后果。由于多数烧伤病人胰岛素均有不同程度的耐受性,单纯的糖原异生并不能使血糖上升到如此高的水平。不少病例只有用高糖的摄入来解释体内大量葡萄糖的排出。摄入过多的糖可能导致胰腺功能障碍。在发生高糖血症的烧伤病人的胰腺病理检查中,发现了胰岛细胞有受损害的表现。但根据胰岛细胞的核分裂象来看,这种损害是可逆的。烧伤后存活的病人中不再出现糖尿症也证明了此点。
33.2.5 酸碱平衡紊乱
烧伤后常见的酸碱平衡紊乱是代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和急性缺钾性碱中毒。
(1)代谢性酸中毒人体内能量的产生来自体内的生物氧休。人体在生物氧化过程,不断释出氢离子,二氧化碳及其它酸性物质。但大面积烧伤后,休克、感染等均可使三羧酸循环运行障碍,使糖、蛋白质及脂肪氧化不全,产生的乳酸、丙酮酸、酮体等酸性物质在体内聚积,造成代谢性酸中毒(pH<7.2)。代谢性酸中毒的临床症状是:周围血管扩张、口唇樱红、软弱、思睡、头痛、恶心、呕吐、尿少、出汗、视神经乳头水肿、神志恍惚,昏迷、呼吸深而有力。
代谢性酸中毒多见于严重烧伤的早期。主要原因是:①低血容量、血管收缩、血液浓缩、细胞凝集、微血栓形成等原因,以致细胞缺氧,产生无氧酵解,结果乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质增多;②严重烧伤后由于有效血循环量不足,心输出量下降,血压偏低,醛固酮增加,排尿量减少,酸性代谢产物不能迅速从肾脏排出,因而体内酸性代谢产物积聚;③早期输入过多的偏酸性溶液,碳酸氢钠补入不足;④严重感染,饥饿,肝、肾功能不全;⑤严重烧伤早期肺功能不好,引起呼吸不畅,产生低氧血症,因缺氧而产生酸性代谢产物聚积。
(2)呼吸性酸中毒严重烧伤往往因呼吸道梗阻和严重肺部并发症引起呼吸不畅,同时二氧化碳聚积引起呼吸性酸中毒。此外,因麻醉或其它药物也可引起呼吸抑制,并发脑水肿、感染等以使呼吸减慢,均可引起呼吸性酸中毒。
(3)急性缺钾性碱中毒急性缺钾时,细胞内钾离子渗出,细胞外的钠离子及氢离子进入细胞内,细胞外液中的氢离子浓度降低,pH值上升形成碱中毒(pH>7.5)。碱中毒的临床症状是:周围血管收缩、头痛、恶心、呕吐、感觉异常、手足搐搦、呼吸浅弱。当烧伤后血清钾离子浓度下降,临床上出现碱中毒症状时,纠正的办法是补钾离子,而不是补给酸性药物。
33.3 烧伤对内脏功能的影响
33.3.1 对神经内分泌的影响
严重烧伤后,中枢神经、自主神经、内分泌系统功能破坏或失调,“内环境”的稳定遭到了破坏。在应激状态下,交感神经-肾上腺髓质系统受到刺激,以致在烧伤后,儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、醛固酮、垂体后叶分泌的抗利尿激素、垂体前叶生长激素的量均有增加。
儿体酚胺对心血管有强烈的作用,过多时可造成内脏缺氧,缺氧使乳酸增多,产生代谢性酸中毒。由于缺氧组织中还原型辅酶Ⅰ和Ⅱ(NADH、NADPH)增多,CO2减少,这都能抑制三羧酸循环,糖原异生和糖酵解。因此,使整个能量代谢受到破坏。儿茶酚胺排出量的增多与烧伤严重程度呈平行关系。在整个烧伤病程中,手术切痂、植皮以及严重的全身感染(败血症),增可置机体于应激状态下,使儿茶酚胺的排出量再度增加。
在严重烧伤后肾上腺皮质激素的分泌功能立即亢进。当病情好转时,分泌功能即可恢复正常。在休克、手术或败血症过程中,肾上腺皮质功能又可能重新处于亢进状态。
醛固酮的增加见于烧伤体液渗出期,是烧伤后应激反应的表现。它的增加可促使钠潴留(促进远端肾小管将钠离子重吸收)与钾排泄。
抗利尿激素(ADH)的主要作用是维持机体细胞外液渗透压的相对稳定,伤后它的分泌增加是机体的自卫反应。并因此可引起伤后早期发生少尿或无尿。此外,血容量下降时也可引起ADH的分泌,以致发生少尿或无尿。
烧伤及其它应激情况,均可引起垂体前叶生长激素的分泌增加。受伤后8~10天,在康复期合成代谢时,血液中有高浓度的生长激素。生长激素可增强氮和钾的潴留。烧伤体克期后,尤其是康复期临床上使用苯丙酸诺龙注射剂(Injection Anoroloni Phenylpropion-atis)、或康力龙片(Tabeiiae Stanozololi)等蛋白质合成激素,可促进蛋白质合成。使肌肉增长,体重增加,同时减蛋白质分解,降低氮血症,并可刺激骨髓造血机能,使红细胞、白细胞增加,病人精神状态好转。
33.3.2 对造血系统的影响
严重烧伤引起周围血液和骨髓的变化,是烧伤病理生理的重要改变之一。近年来对这方面的了解有所深入。
(1)血浆蛋白的变化严重的大面积烧伤,可通过创面渗出大量蛋白质液体(平均每公斤含40~60g蛋白质),24h内血浆丢失可达血容量的50%,引起血液浓缩,白蛋白减少。通过创面渗出的白蛋白多于球蛋白,血浆蛋白比例倒置,低蛋白血症的严重程度和持续时间与烧伤面积的大小有关。广泛的全层皮肤烧伤时,当血浆蛋白含量下降到40~55g·L-1时,出现严重的持续低蛋白血症。通过计算表明,烧伤后组织分解代谢的蛋白质丢失量比从血浆内丢失的蛋白质量要大得多。
烧伤面积少于体表面积的10~15%时,血浆蛋白在一周左右即可恢复正常。但是在大面积烧伤(广泛的全层皮肤受损)中,由于从创面不断渗出血浆,可使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症与肝脏合成白蛋白的速率减慢也有关系,血浆白蛋白的减少甚至可以达到水肿的程度。
北京积水潭医院20例大面积烧伤病人烧伤后血浆蛋白均明显下降,以后逐渐上升(图33-5、33-6)。烧伤面积>71%的病人血浆蛋白于伤后3个月恢复至5.9g,白蛋白4.2g。烧伤总面积<70%的病人伤后3个月血浆蛋白恢复至6.6g,白蛋白4.1g。20例中血浆蛋白(A/G)倒置的,全部是烧伤总面积≥71%的病人(表33-3),伤后4个月比例始恢复正常。
表33-3 20例严重烧伤血浆蛋白比例(A/G)倒置情况分析
病例数 | 烧伤面积 | 伤后1周 | 2周 | 3周 | 4周 | 2月 | 3月 | 4月 |
15 | 71~99%
Ⅲ°40~90% | 3 | 4 | 3 | 1 | 2 | 2 | 正常 |
5 | 55~70%
Ⅲ°40~70% | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 |
该院在重度烧伤病人中,曾观察到血清IgG、IgA于烧伤后均迅速下降,IgG于一周恢复正常,IgA于伤后两周左右恢复正常,IgM波动在正常范围下限,在败血症发生前或同时,球蛋白下降与烧伤严重程度有关,烧伤愈重下降愈明显。Candor提出IgG下降与烧伤死亡率有很大关系,降低到正常的35%,是死亡的危险边界。
临床上对烧伤后的低蛋白血症,需要应用浓缩白蛋白或血浆进行治疗,同时加强营养。近年,国内外对严重烧伤病人免疫球蛋白下降,由静脉补充非特异性的免疫球蛋白,获得了较好的治疗效果。
图33-5 15例(烧伤面积70~90/Ⅲ°40~90%)烧伤后血浆蛋白的变化
图33-6 5例(烧伤面积55~70/Ⅲ°40~70%)烧伤后血浆蛋白的变化
(2)红细胞的变化及烧伤后贫血在烧伤后最初的2~24h内,红细胞由于热力作用的破坏而丢失,使红细胞的总数减少。在以后的36~72h内,红细胞可继续减少,丢失量较前一阶段更大。在体外,血液加热超过50℃即可导致红细胞破裂,同时形成小球形红细胞受热后的红细胞变得脆弱和易于溶解。在烧伤不久以后,有人在显微镜下观察到小球形红细胞占红细胞的5%,同时有碎裂的红细胞。
关于深夜烧伤后红细胞早期破坏的原因:①在烧伤区域的红细胞受热力的直接影响发生溶血,并立即产生血红蛋白血和血红蛋白尿;②在烧伤后的24~48h,有些红细胞受到热的损害而变形,脆性增高,终于在不长的时间内破裂;③在烧伤部位的组织的毛细血管内发生栓塞,聚积在这些扩张血管内的红细胞部分不反回血循环,引起血流停滞,造成大最红细胞丢失。
有人采用51Cr和32P标记红细胞的方法,测定烧伤病人在烧伤48h内红细胞丧失量的变化。Ⅲ度烧伤在15%以下,伤后48h不出现有临床意义的红细胞丧失。Ⅲ度15~40%,伤后6h红细胞丧失量达12%,24h为18%。少数病人在伤后6h丧失量可超过30%。Ⅲ度面积>40%者,伤后48h平均丧失量可达正常红细胞总量的40%。从而证实了红细胞的破坏与烧伤面积大小成正比(表33-4)。
表33-4 烧伤面积与红细胞的破坏率
例数 | 红细胞死亡率 | 例数 | 红细胞生物半衰期(平均天数) | ||||
第1天(%) | 第2天(%) | 第3天(%) | |||||
健康人 | 5 | 2.24 | - | - | 健康人 | 5 | 43.2±1.9 |
烧伤面积10% | 6 | 5.6 | 10.2 | 13.8 | 烧伤面积5~9% | 6 | 29.2±2.8 |
烧伤面积10~20% | 7 | 8.5 | 14.83 | 20.66 | 烧伤面积10~20% | 5 | 21.6±2.1 |
烧伤面积20~50% | 6 | 12 | 21.2 | 28.2 | 烧伤面积20~50% | 5 | 13.6±1.3 |
烧伤面积50%以上 | 6 | 21.2 | - | 34.2 | 烧伤面积50%以上 | 6 | 5.6±0.4 |
烧伤后期的红细胞破坏,可见于急性感染期。红细胞破坏可能与严重感染(毒血症与败血症)而使红细胞丢失速率增快,或烧伤后造血功能紊乱有关。
严重烧伤病人常并发贫血。引起贫血的原因可能为:①热力致使红细胞破坏;②营养不良,低蛋白血症,长时间的负氮平衡;③烧伤创面不断渗血(包括红细胞),多次手术切痂与取皮而失血,深度烧伤大血管破裂;④胃和十二指肠溃疡出血;⑤细菌感染,细菌侵入体内以及胃肠粘膜的渗出;⑥烧伤后营养代谢的变化引起血红蛋白合成紊乱;⑦大量输注混合血浆引起获得性溶血;⑧药物中毒或药物的副作用等。
(3)白细胞的变化白细胞增高开始于烧伤后30min到2h内,6~48h增加达到高峰,同时中性粒细胞增多,淋巴细胞减少。伤后3天白细胞开始下降,当发生创面感染与败血症时,白细胞又再度增多。
化学烧伤(如磷吸收中毒),瓦斯爆炸(煤气含一氧化碳)和严重败血症病人可见到白细胞减少。
一般认为烧伤早期的白细胞增多是因热力引起的全身反应之一。也可能和大量体液丢失、血液浓度有关。第二次增多则由于炎症反应所致。白细胞是吞噬细胞的一种,烧伤后的感染,特别是在创面脓毒症和败血症时,白细胞发生形态上及数量与质量上的变化。严重败血症时(尤其是固紫染色阴性杆菌感染时),白细胞的数量往往下降,尤其是中性粒细胞减少,同时形态上也有变化。最常见的是在胞浆中出现中毒颗粒,空泡和白细胞呈现碎片与溶解。严重烧伤后的白细胞内碱性磷酸酶活力增高。
(4)血小板变化烧伤休克期,血小板增高是因为血液浓缩。伤后7~14天浓缩消失,血小板也下降。烧伤面积超过40~50%,血小板可降至100000/mm3。烧伤康复期创面愈合又恢复正常。烧伤后并发严重败血症时,血小板可降至1200/mm3。
一般认为血小板减少是消耗的表现。动物实验揭示,烧伤早期血小板减少,是由于血小板受到破坏或积聚在烧伤焦痂附近的皮肤所致。败血症时血小板减少,根据动物实验结果,可能是因为骨髓内多核巨细胞受到抑制所致。
(5)凝血机理的变化正常时,血液凝固有赖于凝血系统和溶纤维系统之间的平衡。严重烧伤后,一般凝血过程有不同程度的增加,血液较平时容易凝固。在此基础上,加以微循环灌流量不足以致组织缺氧,血小板即有可能在微循环中凝固。与此同时,纤维蛋白溶解系统得到活化,以求得到新的平衡,但二者很难一致,故临床上发生血液凝固机制的改变。
Currei等的研究,发现血小板的数目、纤维蛋白、凝血第Ⅴ因子和第Ⅷ因子在无并发症的烧伤前10~30日内,均有显著增加。这可能与血浆纤维蛋白原含量增加有关。
播散性血管内血凝固可导致微血管堵塞,局部血液灌流量与pH值降低,因而破坏细胞膜而使细胞坏死。这不难可加重休克的过程,也可加重感染的后果。甚至可导致多发性内脏坏死。同时由于大量的凝血因子的消耗,以致引起广泛的出血倾向。
33.3.3 对胃肠功能的影响
严重烧伤后,可引起胃肠道粘膜水肿、充血、糜烂、出血、溃疡等变化。这些变化与烧伤的严重程度密切相关。烧伤早期,胃肠蠕动较差,胃液及胃酸分泌减少,胃蛋白酶、胰蛋白酶分泌量下降,都可引起消化功能的减低。病人表现食欲差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。严重时甚至出现肠麻痹或急性胃扩张。以后,病人往往因感染、手术、麻醉以及使用多种抗菌药物而延长胃肠道的的功能紊乱。甚至并发胃及十二指肠粘膜糜烂、出血。严重的出血性糜烂可引起大量失血,甚至造成病人休克死亡。
北京积水潭医院曾对30例Ⅲ°烧伤面积50~95%成人病例作了消化机能障碍的观察和分析,结果见表33-5。
表33-5 30例消化机能障碍分析
病例/临床症状 | 胃扩张 | 腹胀气 | 呕吐 | 腹泻 | 潜血 |
30 | 1 | 9 | 5 | 10 | 5 |
从8例死亡病例的病理解剖发现5例有胃肠水肿、充血、肠粘膜脱落与淋巴细胞浸润5例潜血症人已往都无胃病史;1例死亡病人的病理解剖,见到胃粘膜有散在性的出血性糜烂,形成溃疡,并有乙状结肠出血。
严重烧伤病人并发弥温性的胃及十二指肠溃疡,一般比较表浅,呈多发性,常发生在胃小弯、胃底和十二指肠后壁。
关于烧伤后急性胃及十二指肠溃疡的发病机理尚不清楚,可能与多种因素有关。目前,多数人认为系由应激状态所引起的。但也有人持否定态度,以为此类溃疡,尚不完全与应激性溃疡相同。
33.3.4 对肝功能的影响
烧伤后机体常因循环障碍、缺氧和中毒而引起肝脏发生病理改变。
在死于烧伤的病理解剖中,可见到肝脏肿胀、充血、肝糖原减少及脂肪性变。组织切片上显示窦状隙和中心小叶静脉被血液所扩张,肝细胞索结构破坏。由于水肿Disse间隙,变得明显,细胞浆和核变性,并出现空泡。肝的中心小叶内大部分肝细胞明显坏死。在后期,有核再生的象迹,有多核的表现。一些肝细胞的有丝分裂活跃和有双核现象。根据北京积水潭医院对39例Ⅲ°烧伤面积达5~95%的死亡病例(年龄1(1/2)~78岁)的肝脏病理分析结果(表33-6),其中19例死于败血症,其余死于其它严重并发症。合并败血症时肝窦内有少数中性白细胞,汇管区有少数中性和淋巴细胞浸润,肝细胞随全身严重情况而有不同程度的变化。
临床上也可看到肝脏功能的变化,如血清胆红素水平升高,马尿酸合成减少,血清转氨酶轻度或中度上升,凝血酶元时间延长,血浆蛋白(尤其是白蛋白)下降,蛋白代谢发生障碍,有的病人早期或晚期出现黄疸。
表33-6 39例死亡的烧伤病人肝脏病理变化
脂肪浸润 | 肝糖原缺乏 | 肝细胞肿胀变性 | 肝窦内及汇管区有中性白细胞及淋巴细胞 | 其它 |
8例 | 20例 | 14例 | 11例 | 8例 |
北京积水潭医院对130例大面积烧伤病人进行了肝功能分析(其中烧伤总面积80%以上的55例,90%以上的31例,Ⅲ度超过90%的9例),其中有99例(占76%)谷丙转氨酶(GPT)活力有不同程度上升。99例中GPT500以上的有18人(占18%)。所有病人未见麝香草脑浊度试验(TTT)升高,麝香草脑絮凝试验(TFT)及澳抗均为阴性,全部病人都有低蛋白血症,并有不同程度的消化道症状。其中肝功能明显异常的病人,恢复缓慢,病程延长。
该院又对99例中并发急性肝损伤的20例特重烧伤病人的血清GPT进行观察和分析,结果这些病人在伤后数月,GPT均有不同程度的上升,说明烧伤后整个临床过程(休克期、感染期、康复期)都有可能发生肝脏损害。
分析原因:烧伤早期可能由于休克、血容量不足、肝脏缺血、缺氧而引起肝损害。感染期可能与细菌感染、负氮平衡、手术麻醉有关。康复期则可能由于长期使用多种药物与输血等的影响。另外,大面积严重电烧伤肌肉大部分坏死。可能引起黄疸,也可能引起肾功能不全。
一些学者认为:肝脏的病理变化可能会涉及各种代谢改变,并与病人持续的体重丢失相关。Sevitt认为烧伤后容易受到多种因素的影响:如休克期进食少,血容量严重减少而影响肝脏的血液,毒素吸收引起中毒,细菌感染,肌肉的分解代谢的损失,各种药物和麻醉剂的作用,手术的干扰,输血的急性危险和迟发危险,都可使肝脏遭受损害。烧伤后,并发肝损害的病人应选择氨基酸适当的高蛋白膳,并适当限制脂肪(注意供给磷脂)。糖类热量应占总热量的65~70%,热量应充足。并保证充足的维生素C、B1、B2及E。这几种维生素的量均应比正常大6~10倍。肝脏受损的病程阶段,应多给清热、利尿、消炎、解毒的食物,如:西瓜水、鸭梨汁、绿豆汤、百合汤及各种新鲜果汁。
33.3.5 对肾功能的影响
烧伤后,由于休克、水和电解质平衡失调、心力衰竭等等原因,造成有效循环血容量降低,肾血流量减少、肾小球的滤过量也随着减少,以致发生少尿或无尿,尿比重高,尿钠含量低,血尿素氮升高,但经补液及血容量恢复后,则逐渐恢复正常。
严重烧伤引起的肾脏实质损害,可发生在肾小管,也可发生在肾小球,并可引起急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭可在严重烧伤后的任何一个时期发生,许多病人发生在休克期。早期型的肾性肾功能衰竭与烧伤、血液或血浆丢失引起的急性血循环力学改变有关。而晚期型则与发生某种并发症而引起的循环功能改变有关(如败血症、肾脏感染等)。
烧伤并发急性肾功能衰竭,可进行腹膜透析。腹膜透析开始愈早,肾脏功能恢复愈快。如条件允许,最好及早选用血液透析。
并发急性肾功能衰竭后,应给予高糖、高维生素、无盐的膳食。热能应在8400kJ·d-1(2000kcal·d-1以上,蛋白质应限制在30g·d-1以下,给予优质蛋白质。血尿素氮在35.7mmol·L-1以下,同时进行透析治疗的病人,可不限制蛋白质的摄入量。因透析能有效地清除氮代谢的废物。少尿期不给钠盐与钾盐,多尿者应按每天尿中电解质含量,补偿每天的丢失量,并补充足量的维生素A、D、K及C。少尿期能够进食的病人,必须避免进食含钾较高的食物,如:鲜蘑菇、冬菇、马铃薯、牛肉汤等,并控制水分摄入。每天水分的补给,应按显性失水量(尿、粪、呕吐物及引流液)加不显性失水量(皮肤、呼吸及烧伤创面的水分蒸发量)减去代谢水量来计算。
33.4 烧伤的临床过程
烧伤的临床过程一般分为三期,各期之间有密切关系,互相交错,有时很难截然分开。
33.4.1 休克期
这一期病程为2~3天。烧伤愈严重,出现休克的时间也愈早,甚至伤后30min到1h即可发生。轻度烧伤病人由于机体的代偿作用,多半不发生休克。严重烧伤病人若不能平稳度过休克期,病人抵抗力降低,可能合并早期败血症、急性肾功能衰竭、消化道溃疡、出血等。严重烧伤休克期处理失当,也可能造成病人死亡。
33.4.2 感染期
这一期紧接出现于休克期后或交错在休克期内。感染分为局部感染和全身感染(败血症)。一般烧伤48h后即可发生创面感染,伤后1~2周内,烧伤创面的细菌毒素和组织分解的毒素随时都可吸收入血循环而产生毒血症。毒血症的产生与烧伤程度或创面的严重感染成正比。烧伤2~3周,感染机会多,特别是深度烧伤创面,可随时产生菌血症。当机体抵抗力降低,细菌数量多,毒力强,血中的细菌可大量繁殖而产生败血症。早期败血症可发生在伤后10天内。如创面长期不愈,病人抵抗力极度低下,败血症也可发生在伤后一个月以后。目前,浓度烧伤均采用手术疗法,早期(伤后5~7天内)进行切痂植皮,一般在2周左右将Ⅲ焦痂切完,一次可能切除焦痂的30%,以异体皮覆盖创面。浓度烧伤面积大者,要多次进行手术。手术对机体又是一个刺激,手术切痂会引起出血及机体的应激反应,如果植皮失败,创面很大,又是一个感染机会,更增加了创面处理的复杂性。因此,感染期应积极消灭Ⅲ°创面,减轻体液丢失与创面渗出,纠正代谢紊乱与水电解质失衡、负氮平衡、低蛋白血症与贫血等。同时,营养治疗也特别重要。
33.4.3 康复期
康复期的长短,主要取决于创面的浓度、感染的程度。烧伤深Ⅱ°和Ⅲ°的创面愈合。需要一个锻炼或整形过程以恢复其功能。同时,在创面愈合后,某些内脏也需要一个恢复过程。因此,康复期加强营养,继续控制感染,增加身体抵抗力是非常重要的。
33.5 烧伤的营养治疗
33.5.1 营养治疗的重要性
营养是改善病人全身情况和组织修复的物质基础。烧伤后切痂、手术出血、创面渗出、负氮平衡、感染等消耗极大;病人与细菌搏斗需要抵抗力以及创面修复、供皮区再生、植皮成活需要原科。如果各种营养素得不到充分补被给,势必使病人处于急性营养不良状态,延迟创面愈合,降低抵抗力,使感染及各种并发症更加难于预防和控制,对治疗极为不利。因此,营养治疗自始自终都是整个烧伤临床过程中的重要治疗措施之一。绝不能忽视,小儿与老人烧伤,营养尤其重要。
33.5.2 营养治疗的原则
烧伤后的营养治疗原则根据烧伤的临床赛程分为三期:
(1)休克期以清热、利尿、消炎、解毒为主。补给多种维生素,不强调蛋白质和热量,应尽量保护食欲(休克期各种膳食举例附后)。
(2)感染期应继续利尿、消炎、解毒、给以高维生素膳食。逐渐增加蛋白质及热量以补充消耗,保证供皮区再生及植皮成活率,改善负氮平衡。强调补给优质蛋白质,并占全日蛋白质补给量的70±%(感染期膳食举例附后)。
(3)康复期应给予高蛋白、高热量、高维生素、丰富而有全价营养的膳食。继续控制感染,高速免疫功能,增强抵抗力,促使迅速康复(康复期膳食举例附后)。
烧伤后各期饮食原则及营养量见表33-7。
表33-7 烧伤后各病程阶段营养治疗原则及营养量
病程 | 膳食原则 | 一日营养量 | 食物内容 | 餐次 |
休克期 | 清热、利尿、消炎、解毒,补给多种维生素,不强调蛋白质和热量,保护食欲 | 蛋白质10~15g 糖90~100g 热量1680~1932kJ(400~460kcal) | 茶、米汤、绿豆汤、西瓜水、鸭梨汁、牛奶、冰块酸奶,维生素饮料 | 6~8餐 |
感染期 | 继续清热、利尿、消炎、解毒。逐渐增加蛋白质及热量,补充消耗,减轻负氮平衡,保证供皮区再生及植皮成活率 | 蛋白质120~200g 脂肪70~100g 糖350~450g 热量10542~14700kJ(2510~3500kcal) | 各种粥、面食、鱼、虾、肉类、禽类、肝、蛋、牛奶、巧克力、各种蔬菜。食物可制成半流型或馀饭型 | 5~6餐 |
康复期 | 高蛋白,高热量丰富而有全价营养的膳食。继续控制感染。调整免疫功能,增加身体抵抗力 | 蛋白质120~220g 脂肪80~100g 糖350~450g 热量10920~15036kJ(2600~3580kcal) | 各种面食、米饭、肉类、禽类、鱼、虾、牛奶、蛋类、各种蔬菜、水果 | 4~6餐 |
33.5.3 营养素的需要量
(1)热量需要严重烧伤后,由于高代谢,产热和氧耗增加。因此,对热量的需要也增加。热量的供给应根据烧伤严重程度,营养状况,体重变化,按正常需要量加上发热、感染需要量来制定。
Curreri提出:面积>50%的烧伤病人每日热量需要量为:
成人:105kJ·kg-1+168kJ×烧伤总面积(%)
8岁以下儿童:168~252kJ·kg-1+147kJ×烧伤总面积(%)
热量和氮的比例最好为420~840kJ:1gN。
按照Reiss的建议:
成人热量需要量=210~252kJ×kgd-1。
儿童热量需要量=630kJ×kg·d-1
(2)蛋白质需要量 Soroff对11例Ⅲ°15%以上烧伤病人的氮平衡进行了研究。提出了当摄入14700kJ·d-1和30%热量由脂肪供给时,伤后不同时间达到氮平衡的蛋白质需要量见表33-8。
表33-8 烧伤后不同时间病人的蛋白质需要量
烧伤后天数 | 蛋白质需要量(g·kg体重·d-1) |
7~16 | 3.20~3.94 |
30~39 | 2.02~2.53 |
60~69 | 1.44~0.51 |
90~99 | 1.08~0.51 |
对照 | 1.05~0.71 |
对严重烧伤病人的蛋白质需要量,成人2~3g·kg-1·d-1,儿童6~8g·kg-1·d-1,是比较适宜的。成人每日蛋白质摄入量最好维持在120~200g之间,必须保证优质蛋白质占70±%,这对维持氮平衡极为重要。有些氨基酸对烧伤病人是特别需要的,如蛋氨酸的甲基用于合成胆碱以抗脂肪肝,蛋氨酸又可转变为半胱氨酸而有解毒作用,在肝脏中毒时有保护作用。赖氨酸与色氨酸的比例也很重要,赖/色比例以6~7:1为最好,可提高蛋白质的利用率。同时赖氨酸是蛋白质合成时最需要的氨基酸,在烧伤膳食内必须注意供给。有人建议在补充氨基酸时,应考虑苏、丝、色、酪、组、谷、甘、丙、脯氨酸和支链氨基酸,这些氨基酸对烧伤病人都很重要。
在烧伤康复期蛋白质的合成代谢非常活跃。需要多种氨基酸作为氮源。各种非必需氨基酸也应注意供给,直接从膳食内摄入这些氨基酸,比病人自己合成又经济,又迅速。
组织蛋白的合成只有在足够的热量供应时,才能顺利进行。否则蛋白质合会用来供给热能,影响蛋白质的正常功能。因此,病人必需摄入足够的热量。另外,糖的补给量不足时,氨基酸容易转变成葡萄糖(膳食中每100g蛋白质可形成葡萄糖58g)以供给燃料。必需强调的是烧伤后发生的负氮平衡、低蛋白血症及各种组织消耗,都有赖于膳食补给蛋白质加以充实。
如果烧伤后并发肾功能不良,血液中尿素异常升高,或消化功能紊乱,则应根据病情适当地减少蛋白质摄入量。
(3)糖的需要量糖可以保护心、肾、肝以及防止酸中毒与减缓脱水。同时也是热能最经济而丰富的来源。烧伤后供的糖每日可在400~600g之间(包括静脉输入的葡萄糖在内)。如果按体重计算:1982年美国烧伤学会第14次年会Stacey等建议糖的供给量最好为5mg·kg·min-1。一个60kg体重的病人按此公式计算则为432g·d-1。糖补给不足时,病人可大量消耗体内脂肪,产生代谢性酸中毒,或消耗组织蛋白而使修复困难。
给烧伤病人的葡萄糖要适量。因葡萄糖产生高渗压导致上腹不适,胃排空时间延长,糖摄入过多会引起腹胀,粪呈酸性,表现消化不良。可给病人一些淀粉类食物。静脉补给葡萄糖时,应与氯化钾、胰岛素同时输入,这样可保证葡萄糖能充分转变为糖原,又不影响体液中钾的含量。
(4)脂肪需要量脂肪摄入太多,会使食欲减退,并引起胃肠功能紊乱,对肝脏亦不利。烧伤病人一日膳食中的脂肪量,以占总热量的30%左右为宜。
选择脂肪时,应注意脂肪的消化率。选用含磷脂丰富的食物(如鸡蛋、大豆及其制品)并注意补给必需脂肪酸。有的实验研究提示:烧伤后缺乏必需脂肪酸时,肝细胞内发生结构改变,并影响血清酶的浓度升高。另外,必需脂肪酸的供给能健全红细胞膜磷脂的结构。同时,脂肪是脂溶性维生素的良好溶剂,可促进脂溶性维生素的吸收和利用。
当烧伤后并发肝脏损害,并有胃肠功能紊乱时,则应适当减少一日的膳食脂肪量。
(5)维生素需要量烧伤后维生素的吸收发生障碍,故应大剂量补充各种维生素。
缺乏维生素A、B、C均可延迟创面愈合,影响正常代谢,降低机体抵抗力。
补给烟酸可减轻烧伤后血容量的丧失和水肿。叶酸及维生素B12可刺激红细胞、白细胞及血小板的生成,对造血有显著的促进作用。
维生素E缺乏并伴有蛋白质不足时,可引起急性肝硬化。补给充足的维生素E可以防止红细胞破裂而造成的溶血。由于维生素E有抗氧化作用,可减少烧伤后疤痕的发生。
综合国内外对烧伤病人维生素的各种投给剂量,并结合我国正常人需要量列表如下:
表33-9 维生素每日需要量(成人)
维生素 | 正常膳食需要量 | 烧伤后需要量 | 主要功能 |
A | 3,300IU | 25,000IU | 促进表皮生长与创伤愈合 |
D | 400IU | 400IU | 为钙与磷正常代谢所必需 |
E | 男15,女12mg | 200mg | 有抗氧化作用,防止烧伤疤痕形成缺乏可引起溶血性贫血,还可引起核酸代谢紊乱,并影响胶原代谢 |
K | 1.0mg | 合成多种凝血因子 | |
B1 | 男1.5,女1.4mg | 60~90mg | 促进糖代谢正常。缺乏影响氮平衡,并使机体合成脂肪能力降低 |
B2 | 男1.5,女1.4mg | 30~60mg | 是机体许多重要辅酶的组成成分,可加速烧伤创面愈合 |
B6 | 男2.2,女2.0mg | 10mg | 参与氨基酸及不饱和脂肪酸的代谢,止吐 |
烟酸 | 男15,女14mg | 100mg | 减少烧伤后血容量的丧失及水肿 |
泛酸 | 5~10mg | 20mg | 是辅酶A的组成部分,与物质代谢过程中的酰化作用密切相关 |
叶酸 | 400μ | 1,500mg | 与核酸血红素的生物合成有密切关系 |
B12 | 3μg | 400μg | 促进核酸与蛋白质的合成,促进红细胞的成熟 |
C | 60mg | 600~2,000mg | 促进烧伤创面愈合,加速药物代谢,减少药物毒性,增强抗感染能力 |
(6)无机盐和微量元素需要量
①钠盐:在严重烧伤后的休克期内,血液中纳离子下降,伤后第三天血钠逐渐正常,伤后10天左右达到平衡。也有病人发生高钠血症(高渗性脱水,败血症时)。如果病人不发生水肿及肾功能障碍,可以不限制钠盐,每日从膳食中摄入食盐6g左右即可。
②钾盐:严重烧伤早期有钾升高,但在整个烧伤病程中较多出现的是低钾血症,从尿中及创面均丢失钾。钾的代谢常常与氮代谢平行,钾丢失时常出现负氮平衡。每1g蛋白质分解代谢放出0.5mg钾,1g糖分解代谢放出0.36mg钾,如在补氮同时给钾可促进机体对氮的有效利用。钾(mmol)与氮(g)的比最好为5~6:1。
Soroff关于烧伤后不同时期钠、钾需要量见表33-10
表33-10 烧伤后不同时间病人Na、K需要量
烧伤后天数 | Na mmol·kg-1 | K mmol·kg-1 | K/N mmol·kg-1 |
7~16 | 3.78 | 2.69~4.32 | 5.2 |
80~39 | 1.98 | 1.95~2.17 | 6.0 |
60~69 | 2.00 | 1.48 | 6.4 |
90~99 | 1.70 | 0.74 | 4.2 |
对照 | 0.64 | 0.74~0.57 | 4.5 |
③磷:磷对烧伤病人非常重要。因为物质氧化供给能量的中心问题是如何将所释放的能量使二磷酸腺苷(ADP)进一步磷酸化为三磷酸腺苷(ATP),以供各种机械能的需要。因此,烧伤病人应查血磷,如血磷低,应立即补磷。肉类、豆类都含有丰富的磷。
④镁:烧伤后尿中镁排出量增加。如病人有腹泻、呕吐、胃肠减压、血镁含量下降,应加补充。镁瓣食物来源为大麦、小麦、豆类及肉类。
⑤锌:人体皮肤约占全身含锌量的20%,创面渗出液的含锌量是血浆的2~4倍。在许多酶中,锌和蛋白质结合在一起。所以蛋白质丢失时,也带走锌离子,烧伤后,尿锌排出量明显增高,可持续2月。锌可促进烧伤创面愈合,故烧伤后应补锌。肉类(猪、牛、羊肉)、鱼类、海产品、豆类含锌量都较高。
⑥铁:铁是血红蛋白和肌红蛋白的组成部分,参与氧与二氧化碳的运输。铁又是细胞色素系统和过氧化物酶的组成成分,在呼吸及生物氧化过程中起重要作用。烧伤后应注意补给铁。膳食中铁的良好来源是动物肝脏、瘦肉、蛋黄和绿色蔬菜。
⑦铜:烧伤后尿铜排出量明显增高。缺铜早期可使蛋白质合成受阻,血浆铜蓝蛋白减少,并可使铁蛋白中的铁利用受阻,易出现贫血。缺铜后期可使三磷酸腺苷(ATP)生成减少,使体内合成反应降低。一般食物均含有铜,丰富的来源为肝、肾、甲壳类、硬果类和干豆类。
⑧碘:碘是合成甲状腺素的原料。食物中缺碘或甲状腺吸碘能力低下,都可使甲状腺素合成减少,适量甲状腺素能促进蛋白质的合成。含碘丰富的食物有海带、紫菜、发菜、海蜇等。
进行完全静脉营养时每日的微量元素补给量见表33-11。
表33-11 微量元素每日建议供给量(mg)
微量元素 | 膳食供应量 | 完全静脉营养供给量 |
Fe | 12(男)15(女) | 1 |
Zn | 15 | 10 |
Cu | 2~3 | 2 |
Mn | 2.5~5 | 5 |
Cr | 0.05~0.2 | 0.2 |
I | 0.15 | 0.5 |
Se | 0.05~0.2 | 0.12 |
Co | - | 0.05 |
⑨水分需要量:严重烧伤后,维持体液的平衡至为重要。病人输液量减少后,每日食物含水量及饮水量应有2500~3500ml,同时保证尿量。烧伤早期创面丢失很多水分,约为正常皮肤的4倍。一般胖人比瘦人水分蒸发量更多。烧伤病人长期发烧也蒸发很多水分。在饲给高浓度的营养液时,更应多给病人饮水,以免引起高渗性脱水。
33.5.4 补充营养的途径
(1)经口营养口服营养是最主要的途径,不仅经济,而且营养素完全。一般休克期后,肠蠕动已恢复,可先给休克期流食,如淡茶、绿豆汤、西瓜水、维生素饮料、果汁冰块等,每日6~8餐。感染期和康复期,可根据不同病情及病人饮食习惯制定食谱,一日可多次进食(5~8次)。注意消化功能,不可强饲,也不可单纯追求热量,以免因给予大量食物而导致急性胃扩张或腹泻。食欲不振时,可用调理脾胃的中药以改善食欲及胃肠道功能。
面部深度烧伤结成焦痂,或口周围植皮影响进食者;或口唇周围烧伤后,疤痕挛缩的小口畸形,有的仅容一指通过。此外,口腔面部烧伤、口腔牙齿固定等都可妨碍进食。对这类特殊部位烧伤病人,食物均应用高速捣碎机打碎或煮烂过箩,不经咀嚼即可下咽,以改善消化条件(食谱举例附后)。
(2)管饲营养主要用于病人消化功能良好,但有口腔烧伤(尤其是会厌烧伤),其它原因进食困难(如颜面,口周严重烧伤张口困难),或老人、小儿进食不合作者。管饲部位有鼻饲、胃肠造瘘和空肠造瘘。管饲的营养液有混合奶和匀浆食物两种:混合奶中的蛋白质、脂肪、糖的比例最好为1:0.9:3(配方附后),实际应用中尚可根据病情调整。
严重烧伤早期,胃肠道功能紊乱,管饲可用要素膳(合剂将要素膳粉剂与大豆油乳剂以生理盐水稀释配制而成)。目前,美国的Vivonex和日本的ED-AC(现名Elental)两种要素膳都是由结晶氨基酸按人体需要配制的。vivonex有标准氮(STD)和高氮(HN)两种,Flexical系酪蛋白水解物(其中2/3是游离氨基酸,1/3是短肽)。国内有“要素合剂”(上海)、“标准及高氮要素合剂”(天津),“复方营养要素”(青岛)及“活力康”(广东韶关生化药厂),它们的氮源均为蛋白质水解物,都有产品供应。
严重烧伤的感染期及康复期可用匀浆食物,为多种食物的混合,营养成分较混合奶的营养素完全:系用牛奶、豆浆、牛肉、肝、鸡蛋、胡萝卜、糖、油、盐以高速捣碎机制成。1000ml中含蛋白质61g、热量4998kJ(1190kcal)(配方附后)。
鼻饲的硅胶管的管径量好为0.15~0.25cm,可将营养液借助输注泵于24h连续滴入或间断滴入(2h一次,每次量为150~200ml。用电脑装置控制进液的温度与速率;温度以37~38℃为好,过冷易刺激胃肠蠕动不适,过热引起胃粘膜烫伤。速率开始宜慢,成人40~50ml·h-1。一周以后逐渐加至50~60ml·h-1。过快过急造成反胃、呕吐,鼻饲液不可过浓,避免引起高渗性脱水。应保证水分摄入量,注意病人消化情况,观察有无腹胀、腹泻及大便性状。据此以调整营养液的质和量。匀浆食物比较粘稠,滴入时必须用输注泵辅助。
(3)经口加管饲营养当病人经口进食不能完全满足营养素的需要情况下,可采用经口与管饲混合的营养支持:即病人经口饮食不足的蛋白质和热量,用管饲营养补充。
(4)经口加周围静脉营养采用经口营养或要素膳仍不能满足蛋白质和热能的需要时,可同时采用周围静脉营养。周围静脉输注的营养液应等渗或较等渗稍高的,如果用5%葡萄糖和3%结晶氨基酸溶液,每1000ml供给总热量1260kJ(300kcal)或非蛋白质热量(NPC)170kcal和4.4g氮,如同时输注脂肪乳剂,则更能提高NPC的摄入。
(5)完全静脉营养(TPN)主要用于严重消耗而又不能采用经口/经肠营养的病人。烧伤分解代谢期,使用完全静脉营养可明显减少用血量,并使病人获得正氮平衡。静脉营养液以高渗葡萄糖(25%)和高浓度氨基酸溶液(4.25%)为主。长期应用必须补给必需脂肪酸、多种维生素及适量K,Mg、P和微量元素(Zn、Cu、Fe、I)。必需时加入胰岛素、ATP。辅酶A。应经常测定血糖和尿糖,以高速胰岛素的用量。
完全静脉营养由中心静脉补给。需要熟练的锁骨下穿刺静脉及插管技术,并认真细致地以无菌手续操作及处理整个静脉滴注过程。并加强护理。每日查尿氮及血尿素氮、血清电解质、血糖、尿糖,定期查肝功能及其它有关化验。注意霉菌感染和全身感染。
【附】各种膳食举例
休克期膳食配方:
绿豆汤200ml(绿豆30g煮后过滤,蔗糖20g),热量336kJ(80kcal)。
果汁蛋白水200ml(鸡蛋清20g,果汁20ml,蔗糖10g),蛋白质2g,热量470kJ(112kcal)。
西瓜水200ml(西瓜400g),蛋白质2g,热量239kJ(57kcal)。
鸭梨汁200ml(鸭梨500g挤汁),热量780kJ(188kcal)。
杏仁豆腐200ml(杏仁10g,牛奶20ml,琼脂5g,蔗糖20g),蛋白质3g,热量714kJ(170kcal)。
山楂酪200ml(山楂50g,杏仁粉10g,蔗糖30g)蛋白质1g,热量857kJ(204kcal)。
冰糖银耳羹200ml(水发银耳25g,冰糖20g),热量386kJ(92kcal)。
百合汤200ml(百合20g,蔗糖20g),蛋白质1g,热量454kJ(1808kcal)。
酸奶200ml(牛奶200ml用乳酸菌发酵,蔗糖20g),蛋白质6g,热量900kJ(214kcal)。
果汁冰块500g(果汁150ml,葡萄糖150g,维生素C2g,冷开水300ml),热量3259kJ(776 kcal)。
巧克力牛奶冰块500g(巧克力糖75g,牛奶400ml,奶粉30g,鸡蛋70g,蔗糖100g),蛋白质34g,热量5334kJ(1270kcal)。
管饲营养液:
高压奶1000ml(牛奶1000ml+20%葡萄糖),含蛋白质31g,热量6216kJ(1480kcal)。
混合奶1000ml(牛奶400ml,豆浆400ml,鸡蛋70g,脱脂奶粉50g,巧克力糖40g),蛋白质57g,热量5872kJ(1398kcal)。
匀浆食物1000ml(牛奶600ml、豆浆300ml、牛肉50g、猪肝50g、鸡蛋40g、胡萝卜50g、小白菜叶100g、鸡内金粉5g、蔗糖100g、花生油2g及盐1g),用高速捣碎机打碎后,装入葡萄糖盐水瓶内密封,高压消毒。总计蛋白质61g,热量4998kJ(1190kcal)。
烧伤后各病程阶段食谱举例
休克期流食食谱:
7时:米汤。
9时:果汁蛋白水。
11时:绿豆汤。
14时:西瓜水。
17时:维生素饮料。
19时:果汁冰块。
21时:鸭梨水。
感染期食谱:
半流食
7时:糊米粥,牛奶卧鸡蛋,蛋糕,肉松。
9时:牛奶、饼干。苹果。
11时:三鲜(虾仁、瘦猪肉、玉兰片)烧麦,清蒸鱼,小白菜川丸子。
14时:巧克力牛奶、蛋糕、鸭梨。
17时:西红柿鸡蛋面片,鸡丝、腐竹拌黄瓜。
19时:牛奶,鸡蛋豆腐脑,橘子。
总计蛋白质142g,热量13566kJ(3230kcal)。
软饭:
7时:绿豆粥,肉包子,煮鸡蛋,酱豆腐。
9时:酸奶,蛋糕、苹果。
11时:花卷,鱼香肉丝,木耳油菜熘鱼片,鸡块小白菜汤。
14时:巧克力牛奶,蛋糕。西瓜。
17时:米饭,肚块、心头烧小白菜,白斩鸡,肉丝菠菜豆腐汤。
19时:酸奶,煮鸡蛋。苹果。
总计蛋白质195g,热量1722kJ(4100kcal)。
普通饭:
7时:牛奶卧鸡蛋,三色蛋糕,绿豆粥肉松。
9时:牛奶银耳羮,果酱面包。苹果。
11时:米饭,烩三鲜(鸡片、鱿鱼、玉兰片、木耳),红烧鱼、凉拦芹菜、胡萝卜。
14时:红豆汤、蛋糕、西瓜。
17时:花卷,西红柿烧牛肉,肚丝拌菠菜,鱼丸子、豆腐、小白菜汤。
19时:牛奶卧鸡蛋,饼干,苹果。
总计蛋白质210g,热量17296kJ(4118kcal)。
参考文献
1.燕风芝等:烧伤病人的营养治疗,北京医学,第3卷,第4期,232页,1981
2.燕风芝等:烧伤后急性肝损伤及营养的重要性,创伤骨科参考资料4266页,1984
3.每日膳食中营养素供给量,营养学报,3:185 1981